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论文一CD44基因内含子9与卵巢肿瘤关系的研究目的:探讨CD44基因内含子9与卵巢肿瘤关系及其水平作为一种新的肿瘤诊断指标的可能性。方法:采用半定量RT-PCR方法,检测内含子9在正常卵巢组织、卵巢良性、交界性、恶性肿瘤组织中的滞留情况并加以比较。结果:在正常卵巢组织内无内含子9的滞留,在卵巢交界性肿瘤和卵巢癌组织中内含子9的滞留率及其相对含量明显高于卵巢良性肿瘤(P＜0.01),卵巢交界性瘤组与卵巢癌组之间无显著性差异(P＞0.05)。在浆液性囊腺癌与粘液性囊腺癌以及各临床分期及各病理分级的卵巢癌中内含子9的滞留无显著性差异(P＞0.05)。结论:CD44基因内含子9在卵巢交界性、恶性肿瘤组织中大量滞留,并且与卵巢癌的组织学类型、临床分期及病理分级无明显相关,可作为一种新的肿瘤诊断指标。论文二小干扰RNA降低CD44基因表达抑制卵巢癌细胞株OVCAR-3的实验研究目的:实验证明卵巢癌细胞高表达CD44基因引起其与腹膜间皮细胞的黏附并导致不良的预后,本研究设计针对CD44基因的小干扰RNA抑制卵巢癌细胞CD44基因表达并分析其作用机制。方法:设计合成抑制CD44基因特异性siRNA,构建siRNA质粒表达载体;将表达载体转染卵巢癌OVCAR-3细胞株,RT-PCR法检测CD44v6mRNA和CD44基因内含子9在mRNA中的潴留情况,用免疫组织化学法检测CD44v6蛋白表达的变化。结果:成功构建Silencer 2.1(+)CD44真核表达载体并转染OVCAR-3细胞株,转染Silencer 2.1(+)组的CD44v6 mRNA、CD44内含子9以及CD44v6免疫组化评分较对照组明显减弱(P均＜0.01),而转染阴性对照质粒的OVCAR-3组与表达较对照组无明显变化(P均＞0.05)。结论:通过siRNA改变细胞的CD44基因表达可以使CD44v6表达下调,使细胞内CD44内含子9表达减少。