研究背景:冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon.CSFP)是指在冠状动脉造影未发现冠状动脉存在明显病变,但出现远端血流灌注延迟的现象,并且须除外冠状动脉痉挛或扩张、冠状动脉成形术后、冠状动脉溶栓术后、冠状动脉栓塞、瓣膜病、心肌病、结缔组织病和恶性肿瘤等。从Tambe等[1]发现CSFP至今已有40多年,冠状动脉造影(coronary artery angiograp-hy,CAG)仍是诊断CSFP的“金标准”。由于CAG的广泛应用和普及,CSFP逐渐被心血管介入医师所重视和研究。据统计,约有l%-7%[2-5]的CSFP在冠状动脉造影的过程中被发现,但国内报道的慢血流发病率均不一致。心肌灌注显像显示约28%-75%的慢血流患者存在可逆性灌注异常[6-7],超过80%的慢血流患者有胸痛症状,约1/3的慢血流患者因急性发作而再入院。大量的研究报道发现CSFP的危险因素包括:年龄、性别、BMI升高、高尿酸血症、吸烟等[2,5,8-11]。近年来,随着临床医生对CSFP研究的深入,发现其并不是偶然发生的冠状动脉造影现象,而是系统性疾病的一种临床表现,同时它还具有非常重要的临床意义及价值。它可能与心绞痛[12]、急性心肌梗死[13]、良恶性心律失常[14]、心脏性猝死[15-16]等多种疾病相关。可能由于研究对象和研究方法的差别,国内大量的研究报道的慢血流的发病率、危险因素以及临床结局和预后均不一致,且说法不一,尚处于争论中。对CSFP的治疗方案仍属于研究、摸索阶段,也缺乏对其预后的长期随访研究。因此本课题将从慢血流患者的发病率、危险因素及临床结局和预后这几方面展开进一步的研究。目的:回顾性分析冠状动脉慢血流现象的发病率、危险因素及临床结局和预后,为冠状动脉慢血流正规的预防和治疗提供理论支持。方法:通过查看造影光盘连续纳入2006.8-2015.6在西京医院心内科住院行冠状动脉造影检查的患者85668例。共收集1465例冠状动脉造影正常患者。结合术后即刻心肌梗死溶栓试验(Thrombolysis In Myocardial Infarction,TIMI)血流分级法和校正的TIMI血流帧数法将病人分为2组:正常血流组(507例)和慢血流组(958例),对所有患者进行门诊、电话、信件、短信、微信等形式随访后,两组患者例数为:正常血流组(409例)和慢血流组(779例)。比较随访后两组患者的基本临床资料、实验室检查结果及随访结果,用Logistic回归分析慢血流的预测因素,Cox回归分析慢血流患者临床结果的预测因素,用Kaplan-Meier曲线论证得到慢血流终点事件的生存率差别,用受试者工作特征曲线(ROC)论证得到校正的TIMI血流帧数(CTFC)值预测慢血流临床终点事件的最佳临界值及其敏感度和特异度。结果:1.通过查看2006年8月至2015年6月88665份冠状动脉造影患者光盘,从中筛选出CSFP患者958例,CSFP的发生率为1.1%。2.临床特征和危险因素:慢血流组年龄、男性、高脂血症、吸烟、服用阿司匹林、他汀类、硝酸酯类药物比例明显高于正常血流组(P<0.05),LVEF水平明显低于正常血流组(P<0.05);慢血流组白细胞计数、血红蛋白、甘油三酯、胱抑素C、肌酐水平明显高于正常组(P<0.01)。高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于正常血流组(P<0.01)。Logistic回归分析显示慢血流组与正常血流组相比年龄(p=0.01)、男性(p=0.02)、吸烟(p<0.01)、服用阿司匹林肠溶片(p<0.01)和他汀类药物(p<0.01)较高。3.临床结局:慢血流组胸闷(p<0.01)、心绞痛(p<0.01)和心律失常(p<0.01)、心脏事件死亡(p=0.004)、脑卒中(p=0.009)发生率明显高于正常组。K-M曲线显示慢血流组发生全因死亡(p=0.04)、心脏事件死亡(p=0.01)、脑卒中(p<0.01)和复合终点事件(p<0.01)者低生存率。ROC曲线显示CTFC值预测慢血流组发生心脏事件死亡、脑卒中、全因死亡和复合终点事件的敏感性和特异度差。结论:1.通过查看88665份冠状动脉造影光盘,筛选出冠CSF者958例。CSFP的发病率为1.1%。2.年龄、男性、吸烟为慢血流现象的预测因素。慢血流患者发生胸闷、心绞痛、心律失常症状及服用阿司匹林肠溶片、他汀类药物比例明显升高。3.慢血流现象为心脏事件死亡、脑卒中、全因死亡、复合终点事件的预测因素。慢血流组心脏事件死亡、脑卒中、复合终点事件发生率高,生存率低。4.CTFC值可诊断慢血流,但慢血流的程度与慢血流患者发生心脏事件死亡、脑卒中、全因死亡、复合终点事件无相关性。