白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。大部分临床化疗药对正常细胞和肿瘤细胞缺乏选择性,在杀伤肿瘤细胞的过程中会损伤人体的正常组织细胞,引起严重的毒副作用,并产生耐药性。水溶性多羟基富勒醇C₆₀（OH）_n和Gd@C₈₂（OH）_n（18≤n≤24）由于其独特的化学结构和物理性质受到广泛关注,在生物医学领域具有良好应用潜力。迄今为止国内外尚无文献报到富勒醇对白血病细胞系作用。本文拟从富勒醇对血清白蛋白相互作用和富勒醇对人源慢性髓系白血病K562细胞增殖和凋亡等方面展开研究工作。其具体内容如下:第一部分综述了富勒烯衍生物的性质及对各种肿瘤细胞的作用,阐明了富勒烯衍生物的潜在抗肿瘤活性和可能作用机制,以及富勒烯衍生物在光动力治疗和药物输送系统中的独特应用,进一步证明了富勒烯衍生物纳米颗粒在肿瘤治疗中具有潜在的应用前景。同时指出,目前富勒烯衍生物在临床或生物医学领域上所面临的挑战性问题。第二部分利用紫外-可见（UV-vis）光谱与荧光（FL）光谱法,采用Stern-Volmer方程,Lineweaver-Burk双倒数方程和双对数回归曲线模型,研究在不同温度下内嵌金属富勒醇Gd@C₈₂（OH）_n与血清白蛋白间结合作用的荧光行为,分别计算结合常数、结合位点和作用距离等,明确了富勒醇对血清白蛋白的荧光的猝灭作用机理为动态猝灭和静态猝灭协同作用的结果。低浓度下富勒醇与血清白蛋白以1:1结合形成基态复合物,且主要为静态猝灭,可能发生非辐射能量转移,推断出富勒醇与BSA之间主要为静电引力,而与HSA的作用力主要为范德华力和氢键。从三维荧光光谱与三维等高线剖面图研究发现富勒醇与血清白蛋白的反应引起蛋白质荧光猝灭和构象变化。同步荧光光谱表明,富勒醇BSA结合位点位于酪氨酸（Tyr）残基,而HSA分子的结合位点主要在色氨酸（Trp）残基上,两者均引起血清白蛋白构象的变化。进一步建立富勒醇血清白蛋白结合率的理论模型,预测药物与蛋白结合率随着浓度的变化而处于动态变化,且富勒醇与BSA结合率明显大于HSA,受温度影响较大。第三部分观察富勒醇C₆₀（OH）_n对慢性髓系白血病K562细胞的生物学特性的影响,如细胞增殖、周期以及凋亡等。初步结果显示:1)C₆₀（OH）_n干预K562细胞48 h后,抑制增殖效果开始显现,且相对比较稳定,即C₆₀（OH）_n的浓度低于60μmol/L时对K562细胞有促进增殖的作用,高浓度（80³20μmol/L）时C₆₀（OH）_n明显抑制K562细胞的生长,生长抑制率最高可达40.7%,表现出剂量和时间的依赖性;2)C₆₀（OH）_n通过阻滞细胞于G2/M期,以及通过降低线粒体膜电位、并诱导细胞凋亡显著抑制K562细胞生长,细胞超微结构出现显著变化,可见核固缩、边聚和凋亡小体。第四部分探讨金属富勒醇Gd@C₈₂（OH）_n对慢性髓系白血病K562细胞的增殖、细胞周期、凋亡等生物学特性的影响。体外抗癌试验初步证实,金属富勒醇Gd@C₈₂（OH）_n亦具有一定的抑制人原髓细胞白血病癌细胞K562增殖活性与诱导肿瘤细胞凋亡的作用特性,且呈现出的量效关系。