白头翁皂苷A3是由本研究组从毛莨科白头翁的根部分离提取得到的羽扇豆烷型三萜皂苷类化合物。目前国内外文献尚未报道白头翁皂苷A3的心血管活性。而本实验通过对白头翁皂苷A3舒张SD大鼠离体阻力血管的作用进行观察研究,首次发现白头翁皂苷A3具有舒血管作用,并对其作用机制进行初步探讨。目的：研究白头翁皂苷A3舒张SD大鼠肾动脉作用以及探讨其作用机制。方法：记录大鼠肾动脉血管环等张力的变化,观察白头翁皂苷A3对预收缩血管的作用。结果：白头翁皂苷A3使预收缩的SD大鼠胸主动脉、大脑中动脉、肾动脉和左冠状动脉产生浓度依赖性的舒张作用。对U46619、内皮素-1、去氧肾上腺素或氯化钾预收缩的肾动脉白头翁皂苷A3能产生浓度依赖性的舒张作用。去内皮或者用北非蝎毒素加蜂毒明肽(charybdotoxin+apamin)预处理能轻微拮抗白头翁皂苷A3产生的舒血管作用。四乙铵能抑制白头翁皂苷A3对有内皮和去内皮肾动脉的舒张作用,而格列本脲、氯化钡和辣椒素对白头翁皂苷A3的舒血管作用无影响。白头翁皂苷A3对60 mM氯化钾预收缩肾动脉的舒张作用弱于受体依赖型的配体收缩剂。白头翁皂苷A3能通过部分阻断硝苯地平敏感性的电压门控钙离子通路、非硝苯地平敏感性的受体操纵钙离子通路以及内钙释放来降低[Ca2+]i。用硝苯地平预处理血管能部分拮抗白头翁皂苷A3对去氧肾上腺素预收缩肾动脉的舒张作用。结论：白头翁皂苷A3对预收缩的大鼠肾动脉产生浓度依赖性舒张作用,该作用涉及多种作用机制,其中包括：CTX/apamin敏感性内皮源性超极化因子、四乙铵敏感性K+通道、外钙内流和内钙释放。