【摘 要】
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目的:本课题采用普鲁士蓝染色法以及免疫组化法检测EAM小鼠及对照组小鼠骨骼肌组织中铁染色情况以及p53、SAT1、ALOX15蛋白表达水平,研究并探讨P53/SAT1/ALOX15铁死亡通路蛋白在特发性炎性肌病发病过程中的意义,为其诊断与治疗提供新的方向。方法:通过粗提取的豚鼠骨骼肌匀浆与完全弗氏佐剂混匀后皮下注射建立EAM小鼠模型。通过比较EAM组及对照组小鼠的临床表现评分、肌力状况、体重、血清
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目的:本课题采用普鲁士蓝染色法以及免疫组化法检测EAM小鼠及对照组小鼠骨骼肌组织中铁染色情况以及p53、SAT1、ALOX15蛋白表达水平,研究并探讨P53/SAT1/ALOX15铁死亡通路蛋白在特发性炎性肌病发病过程中的意义,为其诊断与治疗提供新的方向。方法:通过粗提取的豚鼠骨骼肌匀浆与完全弗氏佐剂混匀后皮下注射建立EAM小鼠模型。通过比较EAM组及对照组小鼠的临床表现评分、肌力状况、体重、血清CK水平及HE染色病理评级来判定EAM小鼠模型是否造模成功。并采用免疫组化法、普鲁士蓝染色法分别检测EAM小鼠及对照组小鼠骨骼肌组织中p53、SAT1、ALOX15蛋白表达水平以及铁染色情况。结果:EAM组小鼠骨骼肌组织中p53、SAT1、ALOX15三种蛋白表达水平均高于对照组（P<0.05）;EAM组小鼠肌肉组织中蓝色颗粒（铁沉积）明显多于对照组。p53的免疫组化评分分别与SAT1、ALOX15的免疫组化评分呈正相关（P<0.05）,SAT1的免疫组化评分与ALOX15免疫组化评分呈正相关（P<0.05）;EAM小鼠肌肉组织HE染色评分分别与p53、SAT1、ALOX15免疫组化评分呈正相关（P<0.05）。结论:1、p53可能通过促进SAT1的表达上调,进一步诱导ALOX15的表达升高而参与了IIM的发病过程。2、p53、SAT1及ALOX15蛋白的过表达以及铁离子的蓄积,可能导致细胞发生铁死亡,并且p53、SAT1、ALOX15蛋白表达量越多,肌肉炎性病变可能越重,肌肉损伤进一步加重。
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