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光是绿色植物进行光合作用的主要能源，植物的生长和发育都离不开充足的光照。然而，当外界光照过强，植物叶片吸收的光能不能有效的加以利用和耗散时，植物就会遭受强光胁迫，引起植物叶片损伤。为了避免强光的伤害，植物体自身演化出一套防御机制，以抵抗非致死光能量的破坏同时诱导健康细胞产生较强的抵抗力使植株适应光强的变化，增强植物对强光的忍耐力，更好地生长。因此，研究植株对强光的适应性可以实现能量利用的最大化，增加作用产量，对农业生产具有很重要的实践和指导意义。 本论文研究工作主要包括: 借助生物光子学技术，利用生理学和分子细胞生物学的方法研究了拟南芥SA(salicylic acid)信号在β-CC(β-cyclocitral)诱导的强光适应性过程中的分子调控机制。主要结论是:β-CC通过EDS1(enhanced disease susceptibility 1)的作用促进ICS1(isochorismate synthase 1)的积累，进一步上调SA含量;增加的SA含量一方面激活一些抗氧化物酶的活性来减少叶绿体中ROS(reactive oxygen species)含量以维持细胞的氧化还原势的平衡;另一方面可以促进NPR1(nonexpressor of pathogenesis-related genes 1)的入核，进而调控防御基因GST(glut hat hio ne-S-tr ansf ase)的表达来促进细胞内有害物质的降解，增强植株对强光的抵抗力。具体的研究工作包括:(a)叶片表型，叶绿素含量，PSⅡ的潜在最大光化学效率(Fv/Fm)和脂质过氧化代谢物MDA（丙二醛，Malondialdehyde）实验证实，强光照射下，β-CC可以增强植株对强光的适应性，且SA参与了此过程的调控;(b)叶片SA含量检测发现，强光照射下，β-CC可以诱导SA含量上升;(c)对比检测植物两条SA合成通路中关键限速酶ICS1和PAL(phenylalanineammonia-lyase)的作用表明，强光照射下，β-CC诱导的SA合成主要依赖于ICS1介导的异分支酸途径;(d)叶片表型，叶绿素含量，Fv/Fm和MDA检测实验证实了EDS1蛋白参与了β-CC增强的强光适应性调控过程，同时在EDS1缺失突变体(edsl-2)植株中检测SA含量和ICS1基因表达发现EDS1调控ICS1的基因表达进而参与调控SA的合成;(e)共聚焦显微镜观察叶片中ROS产生和相关抗氧化酶活性的检测实验发现，强光照射下，SA激活细胞中抗氧化酶的活性以减少ROS积累促进β-CC诱导的强光适应性;(f)共聚焦观察叶片中NPR1蛋白定位以及westernblot检测核质NPR1含量证实，强光照射下，β-CC通过SA来促进NPR1蛋白入核;(g)GST基因表达检测以及GST活性检测实验证实，强光照射下，β-CC可以通过SA和NPR1上调GST5和GST13的基因表达，以及随后增强GST酶活性促进植株的强光适应性。总之，SA信号的诱导和调控作用减少了细胞内ROS的积累同时增强了防御基因GST的表达和活性，进而促进了β-CC诱导的强光适应性。