目的：观察延髓缺血后不同时段微血管、神经元、神经胶质细胞的改变。　　方法：雄性Wistar大鼠共48只，随机分成4组，实验组(1周组、2周组、3周组)和对照组，每组12只。实验各组采用电凝法及丝线结扎法，阻断双侧椎动脉及右侧颈总动脉的方法制作延髓缺血模型。实验组存活时间分别是1周(1周组)、2周(2周组)、3周(3周组)。对照组仅暴露双侧椎动脉及右侧颈总动脉，不做闭合血管处理，不应用任何药物。实验组与对照组饲养条件相同，按预定的时间处死，取延髓。采用单宁酸-氯化铁媒染法显示延髓内部微血管；Mivnt图像分析系统定量分析微血管密度(MVD)及微血管面积比(MVA)；HE法显示延髓内部神经元、神经胶质细胞。常规石蜡包埋，连续切片(片厚5μm)，每只大鼠观察4张切片，每张切片在200倍光镜下选取5个视野，计数神经元或神经胶质细胞细胞核数/总细胞核比值，取其平均值为神经元、神经胶质细胞数。　　结果：　　1宏观上通过大体标本的观察中发现，对照组大鼠延髓部分的脑组织饱满，标本颜色清晰适中。而建立延髓缺血模型的实验组大鼠，缺血脑组织较对照组脑组织欠饱满，萎缩明显，大体标本颜色变暗。微观上，通过在光学显微镜下进行观察发现，对照组内微血管、神经元、神经胶质细胞形态基本正常，细胞膜完整，核膜、核仁清晰，尼氏体丰富。微血管、神经元、神经胶质细胞排列组成分布有序，呈现稳定内环境状态。而实验组中微血管、神经元、神经胶质细胞呈现出不稳定的状态，而且这种状态会随着时间的变化而出现较为明显的差异改变。　　2通过对实验各组1周、2周、3周观察发现，微血管密度、微血管面积比出现先减少再渐增多的变化趋势(p<0.05)；神经元减少(p<0.05)；神经胶质细胞数量增多趋势(p<0.05)。与对照组相比，1周组血管内微血管密度、微血管面积比明显减小，神经元减少，神经胶质细胞增加；2周组微血管密度、微血管面积比高于1周组，但较对照组低，神经元较1周明显减少，神经元核固缩、胞体皱缩、溶解。神经胶质细胞较1周组明显增加。坏死区域可见较多的神经胶质细胞充填。3周组微血管密度、微血管面积比高于2周组，仍低于对照组；神经元数量大幅减少，坏死性病灶内神经元细胞破碎，甚至完全消失，神经胶质细胞较2周组增加，明显高于对照组。　　结论：　　1同时阻断双侧椎动脉及右侧颈总动脉，而建立起的缺血性实验模型较成功，稳定性强，重复性好。　　2通过单宁酸-氯化铁法和图像分析，能够直观地显示延髓微血管，并能说明脑缺血对延髓微血管影响，为进一步研究脑缺血对延髓微血管损伤的保护奠定基础。　　3脑缺血后，随着观察时间的延长，神经元减少，有的神经元内部结构出现了不可逆转的损伤，同时神经胶质细胞数量增多，随时间延长增多越明显，说明脑缺血后延髓神经元坏死后不能再生，而被神经胶质细胞所充填替代。