EGb761逆转NF-κB介导的胃癌细胞耐药及其机制研究

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目的:探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb761)对顺铂(cis-Diaminedichloroplatinum)诱导的人胃癌细胞株SGC-7901及耐药细胞株SGC-7901/CDDP增殖和凋亡的影响及其对胃癌细胞化疗耐药的影响及其机制。方法:将实验分为SGC-7901及SGC-7901/CDDP两大组,采用EGb761、顺铂以及EGb761+顺铂联合应用处理两组细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法分别检测两种细胞的增殖活性,流式细胞仪Annexin V-PE/7AAD双染法检测两组细胞的凋亡,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测NIBP、NF-κB P65 m RNA的表达水平,采用免疫印迹法(Western blot)检测NIBP、NF-κB P65蛋白的表达水平。结果:EGb761和顺铂均对两种胃癌细胞的增殖具有显著的抑制作用,并呈剂量依赖性,但SGC-7901/CDDP细胞对顺铂的敏感性较SGC-7901细胞差。EGb761与顺铂联合应用时可明显增强SGC-7901和SGC-7901/CDDP细胞株对顺铂的敏感性并促进细胞的凋亡。实时荧光定量PCR和免疫印迹结果均显示SGC-7901/CDDP细胞株中NIBP和NF-κB p65的表达量比SGC-7901细胞株高,EGb761能明显抑制由顺铂诱导的NIBP和NF-κB p65的表达。实时荧光定量PCR结果显示,SGC-7901细胞株vs SGC-7901/CDDP细胞株,各组NIBP m RNA相对表达量(SGC-7901组:空白对照组(1.065±0.039),EGb761组(0.899±0.036),顺铂组(1.444±0.058),EGb761+顺铂组(1.107±0.040);SGC-7901/CDDP组:空白对照组(1.606±0.065),EGb761组(1.363±0.067),顺铂组(2.356±0.092),EGb761+顺铂组(1.780±0.076)),NF-κB p65 m RNA相对表达量(SGC-7901组:空白对照组(1.115±0.036),EGb761组(0.857±0.087),顺铂组(1.480±0.148),EGb761+顺铂组(1.148±0.056);SGC-7901/CDDP组:空白对照组(1.442±0.025),EGb761组(1.206±0.071),顺铂组(2.619±0.215),EGb761+顺铂组(1.634±0.072)。免疫印迹结果显示,SGC-7901细胞株vs SGC-7901/CDDP细胞株,NIBP蛋白表达量:0.324±0.021 vs 0.707±0.037,NF-κB P65蛋白表达量:0.783±0.029 vs 1.540±0.038);各组NIBP的蛋白表达(SGC-7901组:空白对照组(0.324±0.021),EGb761组(0.233±0.023),顺铂组(0.590±0.023),EGb761+顺铂组(0.328±0.022);SGC-7901/CDDP组:空白对照组(0.707±0.037),EGb761组(0.591±0.037),顺铂组(0.990±0.037),EGb761+顺铂组(0.725±0.037));NF-κB p65的蛋白表达(SGC-7901组:空白对照组(0.783±0.029),EGb761组(0.628±0.030),顺铂组(1.138±0.029),EGb761+顺铂组(0.770±0.028);SGC-7901/CDDP组:空白对照组(1.540±0.038),EGb761组(0.865±0.031),顺铂组(1.981±0.030),EGb761+顺铂组(1.508±0.016))。结论:EGb761具有显著的化疗增敏、逆转胃癌细胞耐药的作用,可增强顺铂对胃癌细胞生长的抑制作用并促进细胞凋亡。其逆转肿瘤细胞耐药的作用机制可能是通过抑制NF-κB通路的活性,减少NIBP和NF-κB p65的表达而实现。
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