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众所周知，恶性肿瘤是严重危害人类健康的一类疾病，生物治疗，作为其第四种治疗模式，已经被应用于临床。目前，如何寻找更有效的生物治疗方法用于肿瘤治疗是临床肿瘤学的热门话题。树突状细胞(dendriticcellDC)是最有效的抗原提呈细胞，可以负载抗原，并能有效激活T细胞，从而引起抗原特异性免疫反应，在细胞免疫调节反应中起重要作用。癌胚抗原(CarcinoembryonicAntigenCEA)是一种常见的肿瘤相关抗原和目前国际公认的肿瘤标记物，而在大多数的人体上皮恶性肿瘤中CEA呈阳性，包括90％的胃肠道肿瘤，胰腺癌，80％以上的非小细胞肺癌和50％左右的乳腺癌。人们把这类有CEA表达的肿瘤称为CEA阳性肿瘤。其在世界各地的发病率很高，是一类严重危害人类健康的常见肿瘤。我们用CEA重组基因痘苗(CEArecombinantvirusCEA-rV)负荷脐血来源DC后，再诱导抗原特异的CIK细胞，研究其对CEA阳性肿瘤细胞株杀伤活性的作用。为CEA-rV用于肿瘤特异免疫治疗提供理论资料。
目的：用CEA-rV负荷脐血来源DC后，再诱导CEA抗原特异的细胞因子诱导的杀伤细胞(CytokineinducedkillCIK)，研究其对CEA阳性肿瘤细胞株杀伤活性的作用。
方法：通过免疫组化法筛选CEA阳性肿瘤。对CEA-rV进行扩增和滴度测定。
用淋巴细胞分离液分离脐带血单核细胞(CordbloodmononuclearcellCBMC)，分别诱导DC、CIK细胞及CEA-rV负载DC后，再与CIK细胞混合培养诱导CEA特异的细胞毒性T淋巴细胞。用光学显微镜和电子显微镜观察DC形态和胞内结构，流式细胞仪检测DC的分子表型。MTT法测杀伤活性。同时实验设计无CEA-rV负载的DC和CIK细胞混合培养组(DC-CIK组)、单纯CIK细胞组，并与诱导前的杀伤活性进行比较。
结果：高分泌结肠癌细胞株Lovo和高分泌肺癌细胞株A549为CEA阳性肿瘤株，肝癌细胞株Bel-7402和白血病细胞株K562不表达CEA抗原为CEA阴性肿瘤株；成功从脐血中分离和诱导分化出成熟的DC，脐血DC的细胞膜分子CD86、CD40，CD83、CD80和CD11c表达率分别为82.6％、69.4％、57.5％、51.1％和21.5％。诱导前的CBMC的CD3、CD4、CD8、CD28表达率分别为22.1％、12.1％、11.3％、6.5％，CD4/8的比率为1.084。而经CEA-rV诱导的CIK中CD3、CD4、CD8、CD28表达率分别为46.7％、28.1％、25.8％、16.4％，CD4/8的比率为1.134。除了CD4/8的比率无显著差异外，诱导后的CD3、CD4、CD8和CD28表达率较之诱导前均有显著提高，且有统计学意义(P＜0.05)。用CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阳性肿瘤细胞的杀伤活性，Lovo为58.2％、A549为62.4％，较之DC-CIK组对CEA阳性肿瘤细胞Lovo为44.8％、A549为50.2％，具有更高的杀伤活性，有统计学意义(P＜0.05)。而对CEA阴性肿瘤细胞的杀伤这两组间无明显区别，用CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阴性肿瘤细胞的杀伤活性K562为80.7％、Bel7402为71.6％，DC-CIK组对CEA阴性肿瘤细胞K562为78.7％、Bel7402为67.8％，两组间无明显区别(P＞0.05)。而用CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阳性肿瘤细胞Lovo杀伤提高了29.6％，A549提高了27.7％；而对于CEA阴性肿瘤细胞K562杀伤提高了18.4％，Bel-7402提高了12.9％，两组间有显著差异性(P＜0.05)。当DC未负载肿瘤抗原CEA时，树突状细胞并没有对CIK的杀伤CEA阳性细胞株活性产生影响。DC负载了肿瘤抗原CEA后，DC诱导CIK的杀伤CEA阳性细胞株活性可以大大提高，且显示了对CEA阳性肿瘤细胞杀伤活力的明显特异性。
结论：用CEA-rV负载DC后诱导的CIK对CEA阳性肿瘤细胞株的特异性杀伤能力明显提高，为用CEA-rV对CEA阳性肿瘤的特异免疫治疗提供了理论依据。