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目的：高压氧（HBO）治疗在脑缺血中的神经保护作用日益受到众多国内外学者的重视。本研究旨在明确高压氧治疗对局灶脑缺血的神经保护作用；并在此基础上，研究高压氧治疗脑缺血后半暗区和核心区细胞死亡的病理生理变化，明确高压氧治疗脑缺血后细胞死亡方式的改变及其可能的葡萄糖代谢和线粒体机制，以进一步探讨其神经保护机制。方法：建立大鼠线栓法局灶脑缺血模型，应用高压氧治疗（3 ATA，60min），24h后评定大鼠神经功能和梗死体积，进行多项细胞凋亡和坏死的检测，包括HE染色、TUNEL染色、免疫组化（活性Caspase-3、活性Caspase-9、Bcl-2和Bax）染色、透射电镜检查、Caspase-3活性测定以及Annexin V/PI双染检测。并应用micro-PET进行18FDG的葡萄糖代谢检测；提取脑缺血核心区和半暗区组织的线粒体，测定线粒体呼吸功能和呼吸链复合酶活性以及ATP含量，测定H2O2、O2?、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量，以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果：早期HBO治疗显著改善脑缺血大鼠的神经功能，明显减少梗死体积。HBO治疗抑制脑缺血半暗区组织活性Caspase-3、活性Caspase-9的表达，增强Bcl-2的表达，减少半暗区的凋亡细胞。同时，HBO治疗增加了脑缺血核心区活性Caspase-3、活性Caspase-9的表达，提高了Caspase-3的活性，增加了核心区的凋亡/坏死细胞比值。进一步发现，脑缺血后1-3h，核心区的葡萄糖代谢明显下降，而HBO治疗明显提高脑缺血核心区的葡萄糖代谢。HBO治疗提高核心区线粒体呼吸控制率，增加核心区线粒体的ATP含量并增强呼吸链复合酶Ⅰ和Ⅳ的活性；同时HBO治疗也增强半暗区呼吸链复合酶Ⅳ的活性，增加其线粒体的ATP生成。对氧自由基的研究发现，HBO治疗增加脑缺血核心区和半暗区O2?的含量，同时也明显提高SOD的活性，减少半暗区脂质过氧化产物MDA的含量。结论：（1）高压氧治疗脑缺血具有明显时间窗，仅在脑缺血后早期应用HBO治疗具有神经保护作用；（2）高压氧治疗提高脑缺血核心区的凋亡/坏死细胞比例，抑制半暗区细胞死亡；（3）高压氧治疗增加脑缺血核心区的葡萄糖利用，增强线粒体合成ATP功能，并提高ATP水平。