背景与目的：　　泰山紫草为传统中药，是泰山四大名药之一，属硬紫草，其有效成分为多种萘醌类物质。现代药学研究证明紫草具有治疗烧伤、强心、抗炎、抗菌、抗病毒及抗肿瘤等作用。为了进一步研究泰山紫草抗肿瘤机制，本课题组的前期研究从泰山紫草中分离纯化得到了三种主要成分:乙酰紫草素、β-羟基异戊酰紫草素和异丁酰紫草素;发现乙酰紫草素能抑制多种肿瘤细胞系的生长，并可诱导肿瘤细胞凋亡。有关紫草素（软紫草中含量较多的一种萘醌类物质）抗肿瘤的研究近几年已有文献报道，但乙酰紫草素抗肿瘤作用的研究报道较少，其分子机制尚不清楚，值得研究探讨。本研究以乙酰紫草素为诱导剂，通过MTT法已经筛选出前列腺癌PC3细胞株为乙酰紫草素细胞毒性敏感的细胞株，并从形态学和部分生化指标观察到明显的凋亡特征。进一步研究乙酰紫草素诱导前列腺癌PC3细胞株凋亡的分子机制，为天然新型抗肿瘤药物的开发奠定基础。　　方法：　　MTT法检测乙酰紫草素对前列腺癌PC3细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和线粒体膜电位的变化;Annexin-V/PI双染分析凋亡率;实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因表达水平;Western blotting检测相关蛋白的表达和激活。　　结果：　　乙酰紫草素显著抑制PC3细胞的生长，其半数抑制浓度(IC50)为8.59±0.42μM，并使细胞周期阻滞在S期。乙酰紫草素抑制Bcl-2蛋白的表达，促进Bax的表达，引起线粒体膜电位下降，导致细胞色素c释放，进而通过激活内源性凋亡途径诱导PC3细胞死亡。　　结论：　　乙酰紫草素能抑制PC3细胞增殖，且改变了PC3细胞的周期分布，诱导其凋亡。