目的:异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是根治恶性血液系统疾病的有效途径,然而急性移植物抗宿主病(aGVHD)是移植后主要并发症,限制了其广泛的临床应用。aGVHD的发生过程和T细胞息息相关,研究表明非编码RNA-miRNA在aGVHD的发生中发挥着重要的作用。我们的前期体内外实验均证实了miR-155可促进T细胞向Th1、Th9及Th17细胞分化而抑制向Th2及Treg细胞分化,参与aGVHD的启动和进展。而近些年,众多研究表明另一类非编码RNA-lncRNA在调控T细胞的分化过程中也发挥着必不可少的作用,但目前尚无有关lncRNA在aGVHD发生中扮演角色的研究报道。LINC01882是一种新发现的lncRNA,主要在T细胞中表达,在T细胞的激活中发挥重要作用。为了探索lncRNA能否成为诊断和预测aGVHD的高敏感性及特异性的非侵入性生物学指标,本实验对LINC01882的功能展开了研究。方法:1、qRT-PCR检测PHA或anti-CD3/CD28活化的人外周血CD3~+T细胞及对照组LINC01882、ZEB1、PDE7A表达水平变化。2、磁珠分选未发生aGVHD与发生aGVHD异基因造血干细胞移植患者外周血CD3~+T细胞,qRT-PCR检测两组患者外周血CD3~+T细胞中LINC01882表达水平。3、构建LINC01882慢病毒过表达载体及其阴性对照,分别转染活化的人外周血CD3~+T细胞,qRT-PCR检测LINC01882上调效率,同时qRT-PCR检测两组细胞中ZEB1、PDE7A、miR-155表达水平变化,CCK8检测两组细胞增殖活性差异,流式细胞术检测两组T细胞亚群变化。4、利用lipo3000将LINC01882 siRNA及其阴性对照转染人外周血CD3~+T细胞48小时,qRT-PCR检测LINC01882敲低效率,同时检测两组细胞中ZEB1、PDE7A、miR-155表达水平变化。结果:1、与未活化对照组相比,PHA或anti-CD3/CD28活化的人外周血CD3~+T细胞LINC01882、ZEB1、PDE7A表达水平均明显下调。2、在异基因造血干细胞移植患者外周血CD3~+T细胞标本中,与未发生aGVHD患者相比,aGVHD患者LINC01882表达水平下调。3、与对照组相比,过表达LINC01882可抑制人外周血CD3~+T细胞增殖,下调CD8~+T细胞比例。4、与对照组相比,过表达LINC01882可上调人外周血CD3~+T细胞miR-155表达水平(ZEB1、PDE7A表达水平变化无统计学意义)。5、与对照组相比,敲低LINC01882可下调人外周血CD3~+T细胞中miR-155、ZEB1、PDE7A表达水平。结论:1、LINC01882参与T细胞的活化,调控ZEB1、PDE7A表达。2、LINC01882参与aGVHD的发生。3、LINC01882可调控T细胞增殖及其亚群分化。4、LINC01882可正性调控T细胞中miR-155表达。综上所述:LINC01882参与T细胞活化,调控T细胞的增殖与分化,参与aGVHD的发生。但对于LINC01882的功能研究仍然较少,仍需进一步研究。