【摘 要】
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抑郁症的发病机制尚不明确。近年来的研究表明,神经元可塑性和细胞顺应性的损害参与了抑郁症的发病过程。其中海马神经元损伤是神经系统可塑性调节中的一个重要环节,因而在研
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抑郁症的发病机制尚不明确。近年来的研究表明,神经元可塑性和细胞顺应性的损害参与了抑郁症的发病过程。其中海马神经元损伤是神经系统可塑性调节中的一个重要环节,因而在研究抑郁症病因和发病机制中占有重要地位。慢性应激由于能引起大脑器质性损害,尤其是海马结构和功能的损害,因此可诱发抑郁症。GSK-3β在脑内高度表达,参与了多种与神经元可塑性调节有关的信号转导通路,在神经元可塑性和细胞顺应性的调节中起着重要作用。本研究通过观察慢性应激抑郁模型大鼠海马GSK-3β的表达,探讨慢性应激所致抑郁症的发病机制。 实验材料 1.实验动物 采用青年雄性Wistar大鼠48只,体重180～220克（由中国医科大学实验动物中心提供）。 2.主要试剂 兔抗大鼠GSK-3β抗体（Sigma）;生物素标记的山羊抗兔IgG,硝酸纤维素膜（购于上海华美生物制剂公司）。 3.实验仪器 YSD-4G型药理生理实验多用仪;Meta Morph/Cool Snapfx/Ax70计算机图像分析系统。 实验方法 1.动物分组依Open-field法评分将大鼠随机分为实验组对照组各24只。 2.抑郁模型制作第1～21天实验组大鼠每天随机接受不同的刺激。第22天所有大鼠再次采用Open-field法评定行为。
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