【摘 要】
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钙离子(Ca2+)是存在于细胞内的一种重要的信使分子,常以浓度振荡变化的方式控制许多生理活动,因此研究钙振荡产生的机制具有重要意义.虽然钙振荡已被广泛建模,但大部分模型细
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钙离子(Ca2+)是存在于细胞内的一种重要的信使分子,常以浓度振荡变化的方式控制许多生理活动,因此研究钙振荡产生的机制具有重要意义.虽然钙振荡已被广泛建模,但大部分模型细胞质钙振荡的范围小于3μM,内质网钙振荡的范围最多也仅有几十微摩,与实验观测数据相差甚远.为使数学模型模拟结果可以更好地反映实验数据,本文做了以下两个工作:（1）改进经典的De Young-Keizer钙振荡模型;（2）基于钙响应钟型曲线构建了一个新的钙振荡模型.由De Young和Keizer构建的模型（DYK模型）是钙振荡模型的典型代表,随后的很多模型是以该模型为基础建立的.本文第一个研究工作是在经典DYK模型基础上,考虑细胞质Ca2+缓冲蛋白的作用,提出改进模型.分岔分析结果显示,改进模型细胞质和内质网钙振荡的范围符合实验测量值.微调改进模型的参数可以使钙信号编码方式呈现调幅、调频和调幅加调频混合模式.本研究不仅可使人们从理论方面更好地理解钙振荡产生的机制及钙信号的编码方式,而且可为后续研究提供能真实反映实验结果的数学模型及理论框架.内质网膜上的IP3R（inositol 1,4,5-trisphosphate（IP3）receptor）通道是产生钙振荡的关键因素.本文第二个研究工作整合最新的实验结果,基于IP3R通道活性对细胞质Ca2+浓度依赖的钟型曲线构建了一个新的钙振荡模型.模型除了可以很好地模拟实验上关于钙振荡范围的数据,还可重复多种实验现象.根据参数敏感性分析的结果,利用单参数分岔分析研究发现Ca2+缓冲蛋白的总浓度和IP3R通道上激活Ca2+的解离常数对钙信号有相反的作用.IP3浓度和激活Ca2+的解离常数的双参数分岔分析结果显示激活Ca2+的解离常数对IP3能产生钙振荡的区域以及其振幅有重要影响.本研究有助于人们理解钙振荡产生的机制,使生物学家更好地解释和预测实验结果.
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