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目的:本次实验检测乳腺癌组织和对应癌旁组织中Lnc SNHG1（简称SNHG1）的表达变化,并通过shRNA技术下调乳腺癌细胞中SNHG1表达水平,明确SNHG1在乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移中的作用和靶向调控机制,此研究不仅有利于以后明确SNHG1在肿瘤中的作用,更能够为未来研究乳腺癌的分子发生机制寻找新的靶点。方法:1.收集乳腺癌组织及对应的癌旁组织,以qRT-PCR方法测定SNHG1在乳腺癌组织中的表达变化。2.细胞培养用含10%胎牛血清、链霉素（100U/mL）、青霉素（100U/mL）的细胞培养液培养乳腺癌细胞,细胞培养的参数为饱和湿度、37℃、5%CO2浓度。所有实验细胞均使用处于对数生长期、状态良好的细胞。细胞传代用含有0.25%的胰蛋白酶消化,细胞消化温度为37℃,消化时间约1min,在显微镜下观察细胞单个存在时,1000g离心10min,把上清溶液吸弃,添加细胞培养液继续培养。3.在乳腺癌细胞中转染SNHG1 shRNA（sh-SNHG1）和shRNA control（sh-NC）,以qRT-PCR方法检测下调效果,MTT方法测定细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Transwell小室测定细胞迁移和侵袭数目变化,Western blot测定细胞中Cleaved Caspase-3和MMP-2蛋白表达变化。4.以qRT-PCR方法测定miR-101在乳腺癌组织和对应癌旁组织中的表达变化,分析乳腺癌组织中miR-101和SNHG1表达水平的相关性。5.利用生物信息学软件预测分析SNHG1和miR-101的靶向调控关系,根据双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。6.在乳腺癌细胞中同时共转染SNHG1 shRNA和miR-101 inhibitors（sh-SNHG1+anti-miR-101）、SNHG1 shRNA和inhibitors control（sh-SNHG1+anti-NC）,MTT方法测定细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Transwell小室测定细胞迁移和侵袭数目变化,Western blot测定细胞中Cleaved Caspase-3和MMP-2蛋白表达变化。7.在乳腺癌细胞中转染miR-101 mimics（miR-101）和mimics control（miR-NC）,以qRT-PCR方法检测上调效果,MTT方法测定细胞增殖变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Transwell小室测定细胞迁移和侵袭数目变化,Western blot测定细胞中Cleaved Caspase-3和MMP-2蛋白表达变化。结果:1.SNHG1在乳腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.05）。2.与sh-NC比较,sh-SNHG1细胞中SNHG1水平明显降低,细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞侵袭和迁移数目下降,细胞内的Cleaved Caspase-3蛋白水平表达升高,MMP-2蛋白表达水平减少（P<0.05）。3.miR-101在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织（P<0.05）。并且乳腺癌组织中miR-101和SNHG1表达水平呈负相关。4.生物信息学软件预测SNHG1与miR-101具有靶向结合位点,共转染SNHG1-WT和miR-101 mimincs后的乳腺癌细胞荧光素酶活性降低,并且sh-SNHG1细胞中miR-101的表达水平升高。5.与sh-SNHG1+anti-NC比较,sh-SNHG1+anti-miR-101细胞增殖能力升高,细胞凋亡率降低,细胞侵袭和迁移数目增多,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,MMP-2蛋白水平升高。6.与miR-NC比较,miR-101细胞中miR-101表达水平升高,细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞侵袭和迁移数目下降,细胞内的Cleaved Caspase-3蛋白水平表达升高,MMP-2蛋白表达水平减少（P<0.05）。结论:1.SNHG1在乳腺癌组织中表达上调,下调SNHG1能够抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移并诱导细胞凋亡。2.miR-101在乳腺癌组织中表达下调,上调miR-101抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移并诱导细胞凋亡。3.SNHG1作用机制与靶向调控miR-101有关。