【研究背景】2009年,三位美国科学家杰克绍斯塔克（Jack W.Szostak）、伊丽莎白布兰克波恩（Elizabeth H.Blackburn）以及卡罗尔格雷德（Carol W.Greider）凭借研究发现端粒和端粒酶保护染色体的机制而共同获得该年度诺贝尔医学奖项。作为―分子生物钟‖的端粒,早在1973,Olovnikov提出了端粒的丢失与细胞机体衰老的相关性,并认为由于末端复制问题而造成的端粒丢失很可能调节了细胞的寿命^[1]。Bodnar等^[2]通过研究端粒酶活性发现,端粒酶的逆转录功能可延迟端粒长度的缩短,因此,人类正常细胞的生命周期延长,端粒与衰老之间的相关性也得到了充分的证据。年龄是冠心病发生的独立危险因素,冠心病发病机制主要是内膜脂质沉淀导致的动脉粥样硬化。伴随着年龄的增大,内皮细胞的衰老受损,导致脂质逐渐沉淀形成粥样斑块,加上慢性疾病如高血压、糖尿病等引起内膜的氧化应激和慢性炎症等共同促进冠心病的进展。作为死亡率最高分型的急性冠脉综合征（actue corony syndrome,ACS）,其发病年龄趋于年轻化,研究表明,除了生活饮食习惯影响外,遗传易感性显得更加重要^[3],因此以ACS患者为研究对象,其端粒长度可能更能反映其遗传特性,更有利于阐明其相关机制,有望成为冠心病的早发现,早诊断,早治疗的新靶点。本研究主要通过检测ACS患者外周血的端粒长度,统计分析其与疾病的发生是否存在相关性。【研究目的】1.探讨ACS患者外周血端粒长度的变化规律,并与正常对照组端粒长度作比较,研究两组间是否存在差异。2.ACS相关危险因素与端粒长度是否也存在相关联系。【研究方法】按照本研究的纳入及排除标准,收集2017.8-2018.3于广州医科大学附属第二医院心血管内科行冠脉造影74个病例的外周动脉血标本,-80℃冰箱保存。其中ACS患者37例;正常对照组37例。通过试剂盒提取外周血DNA后,经酶标仪得到纯度和浓度,筛选合格标本进行实时荧光定量PCR,并计算出其相对端粒长度,并登记住院期间的相关化验结果。本研究的所有数据均采用SPSS17v软件进行统计分析。统计方法为独立样本t检验,卡方检验,Mann-Whitney检验和Pearson回归分析。【结果】在选取的74名患者中,对照组端粒平均长度T/S比率为1.36_±0.63,ACS组平均端粒长度T/S比率为0.87_±0.47,对照组端粒长度明显高于ACS组,P<0.05,具有统计学意义。两组的疾病危险因素,包括高血压史、糖尿病史、吸烟、尿酸、胆固醇、甘油三酯、总胆红素、肌酐没有显著差异。将两组患者分为三个年龄段,发现61-75岁和46-60岁两组里,其ACS的端粒长度较对照组明显缩短,均有统计学意义。对于≤45岁组里,尽管ACS组的端粒长度均值较对照组降低,但无统计学意义。利用Pearson相关性探究冠脉病变的严重程度与端粒长度无明显相关性。【结论】ACS组患者的外周血白细胞相对端粒长度比对照组的外周血白细胞相对端粒长度明显缩短。