目的：探讨miR-3691-3p及其靶基因在调控前列腺癌（PCa）细胞生物学行为时的分子机制，为PCa的诊断提供新的生物标志物，并为其在临床上的治疗、预后评估提供新的手段。　　方法：　　第一部分：1、通过实时荧光定量PCR检测5种miRNAs在PCa细胞株DU145和PC-3中的差异性表达。2、采用实时荧光定量PCR检测5种miRNAs在PCa组织和前列腺增生（BP H）中的差异性表达。3、以筛选的miR-3691-3p为研究对象，将人工合成的miR-3691-3p模拟物mimic（miR-3691-3p组）和阴性对照模拟物mimic（Scramble组）瞬时转染入DU145和PC-3细胞中，实时荧光定量PCR检测两组mimics转染后细胞中miR-3691-3p的表达水平。4、采用MTT实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验，分别检测DU145和PC-3细胞转染Scramble mimic和miR-3691-3p mimic时其增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的变化情况。　　第二部分：1、使用Target Scan6.1，DIANA-MICROT和MIRDB生物信息学分析软件预测并筛选出miR-3691-3p的候选靶基因。2、采用实时荧光定量PCR和Western Blot法检测转染不同浓度（10nM、50nM、100nM）miR-3691-3p mimic后DU145和PC-3细胞株中候选靶基因mRNA和蛋白水平的变化。3、人工合成靶基因小干扰RNA（E2F3 siRNA和PRDM1 siRNA）及阴性对照（Scrambled siRNA）转染入DU145和PC-3细胞中，采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测其对细胞中E2F3、PRDM1 mRNA和蛋白表达水平的抑制作用。4、采用MTT实验、划痕实验、Transwell实验，分别检测DU145和PC-3细胞转染Scrambled siRNA、E2F3 siRNA和PRDM1 siRNA时其增殖、迁移和侵袭能力的变化情况。　　第三部分：1、构建PCa裸鼠移植瘤模型，将成瘤的裸鼠分为注射miR-3691-3p激动剂组和对照激动剂组，检测miR-3691-3p对PCa生长的影响。2、利用免疫组织化学染色技术检测各组移植瘤体中与肿瘤增殖相关蛋白Ki67、肿瘤侵袭相关的蛋白Vimentin和E-cadherin、肿瘤凋亡相关蛋白Caspase-3的表达水平变化；及其靶基因的表达水平。　　结果：　　第一部分：1、5种miRNAs中miR-3691-3p在PCa细胞株（DU145和PC-3）表达量较低，而且其在PCa组织中表达最低。2、与Scramb le组相比，转染miR-3691-3p mimic的细胞组中miR-3691-3p的表达水平均显著提升（P＜0.001）；与Scramble组相比，转染miR-3691-3p mimic组细胞的增殖能力明显下降（DU145,P＜0.001;PC-3,P＜0.05）、迁移和侵袭能力均显著下降（P＜0.001）、凋亡水平明显上升（DU145,P＜0.001;PC-3,P＜0.01）。　　第二部分：1、通过mic roRN A靶基因预测软件预测并筛选出miR-3691-3p的候选靶基因为E2F3和PRDM1。2、与Scramble组对比发现随着miR-3691-3p mimic转染浓度的升高，候选靶基因E2F3、 PRDM1 mRNA和蛋白水平逐渐下降（P＜0.05）。3、与转染Scrambled siRNA相比，转染E2F3和PRDM1 siRNA组的细胞中E2F3和PRDM1表达显著下降（P＜0.05），且低表达E2F3和PRDM1组中细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低（P＜0.001）。　　第三部分：1、在构建的荷瘤鼠模型中与注射对照激动剂相比，注射miR-3691-3p激动剂组PCa移植瘤的生长明显被抑制（P＜0.001）。2、miR-3691-3p激动剂处理组移植瘤中Ki67、Vimentin、E-cadherin及其候选靶基因的表达量明显低于对照组，但是肿瘤凋亡相关蛋白Caspase-3的表达量实验组明显高于对照组。　　结论：低表达水平的miR-3691-3p促进PCa发生发展进程和恶性转化，这种调控机制是由其下游靶基因E2F3和PRDM1表达量升高所致。恢复miR-3691-3p在PCa细胞中的表达量，其增殖，迁移和侵袭能力被显著抑制，凋亡能力明显提升。本研究初步阐明了miR-3691-3p调控PCa发展进程的分子机制，为PCa在临床上的诊断和靶向治疗提供了新思路。