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目的:本研究旨在探讨TUG1、miR-29a和IFITM3在HCC中的表达情况,以及三者对HCC进展的影响,同时也旨在探讨HCC中TUG1,miR-29a和IFITM3之间的调控关系。方法:通过实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测65例HCC患者肿瘤组织和邻近非肿瘤组织中TUG1、miR-29a和IFITM3的表达。分别通过划痕试验和Transwell方法研究肝癌细胞的迁移和侵袭。流式细胞术检测肝癌细胞的凋亡率,5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EdU）检测肝癌细胞的增殖率。免疫荧光用于检测HCC-LM3和HL-7702细胞系中TUG1的表达情况。使用双荧光素酶报告基因和荧光原位杂交（FISH）检测了TUG1和miR-29a之间的关系。通过将HCC细胞注射至裸鼠皮下和尾静脉中,从而来评估TUG1和miR-29a对HCC细胞体内生长和转移能力的影响。使用蛋白质印迹法定量分析IFITM3的表达情况。结果:TUG1在HCC组织和细胞中表达显著增加,而miR-29a在肝癌组织中的表达显著低于正常肝组织中的表达,并且TUG1在肝癌组织中的表达与miR-29a表达呈负相关。下调TUG1减弱了HCC细胞的侵袭,迁移和增殖能力,并促进其凋亡。同时敲低miR-29a可以恢复细胞侵袭、转移、增殖、凋亡等能力。IFITM3作为癌基因参与了HCC细胞侵袭,转移,增殖和凋亡等过程。同时作为miR-29a的靶基因,IFITM3不仅受miR-29a负向调控,还受到TUG1正向调控。TUG1通过竞争性结合miR-29a调节HCC细胞中的IFITM3的表达,从而影响细胞的侵袭,迁移,增殖和凋亡。结论:作为CeRNA,TUG1与miR-29a竞争性结合以调节IFITM3的表达并促进肝癌的发展。TUG1的下调可以显著抑制肝癌细胞的迁移,侵袭和增殖。根据这些结果,我们得出结论:TUG1在HCC的发生发展中发挥了重要作用,其有望成为改善HCC患者预后的关键基因。