目的：研究片仔癀(PZH)对大肠癌转移的影响及对VEGF-C介导肿瘤淋巴管新生的调控作用,探讨PZH抑制大肠癌转移的分子机制,为其临床应用奠定实验基础。方法：体内实验：SPF级BALB/c雄性小鼠24只,盲肠移植瘤块接种后,随机分成对照组和PZH组,每组12只。对照组给予等体积生理盐水灌胃,PZH组按250 mg/kg·d-1灌胃给药。2周后处死小鼠,剖腹观察原位移植瘤大小,剥离瘤体称重,记录转移情况,评估PZH对大肠癌转移的影响；采用免疫组化(IHC)检测原位移植瘤组织中LYVE-1的表达,评价PZH对大肠癌淋巴管新生的影响。体外实验：(1)不同浓度PZH干预人转移性大肠癌细胞株HCT-8、HCT-116和SW620,通过台盼蓝染色计算活细胞数,评估PZH对大肠癌细胞存活的影响；通过划痕实验观察PZH对大肠癌细胞迁移的影响；采用ELISA和Western Blot法检测PZH对大肠癌细胞培养上清中VEGF-C分泌水平及胞浆蛋白表达水平的影响。(2)不同浓度PZH干预人淋巴内皮细胞(HLEC),显微镜观察细胞形态学改变,流式细胞术(FCM)检测AnnexinV/PI染色及细胞DNA含量研究PZH对HLEC凋亡和增殖的影响；采用Transwell实验观察PZH对HLEC迁移的影响；通过Tube Formation实验观察PZH对淋巴管生成的影响；采用Western Blot法检测PZH对HLEC由VEGF-C、VEGFR-3、MMP-1、MMP-3/10蛋白表达的影响。(3)外源性VEGF-C刺激HLEC后用不同浓度PZH进行干预,通过MTT法检测细胞活力,Transwell实验观察细胞迁移,Tube Formation实验观察淋巴管生成,Western Blot法检测VEGFR-3、MMP-1、MMP-3/10蛋白表达研究PZH对VEGF-C介导的淋巴管新生的调控作用。结果：体内实验：(1)盲肠原位移植瘤的大小和重量表明在该实验周期内PZH对原位瘤的生长无显著影响,而体内转移情况提示PZH能显著抑制原位瘤的肝转移(P<0.05)；(2)IHC检测结果提示PZH干预能显著下调淋巴内皮细胞特异性标记蛋白LYVE-1的表达(P<0.05),即抑制原位移植瘤的淋巴管生成。体外实验：(1)台盼蓝染色结果提示PZH能显著抑制HCT-8、HCT-116和SW620的存活能力(P<0.05),并呈现一定的剂量依赖和时间依赖；划痕实验结果表明PZH可显著降低HCT-8、HCT-116和SW620的迁移能力；ELISA和Western Blot检测结果提示PZH能显著下调HCT-8、CT-116和SW620细胞培养上清中促淋巴管新生因子VEGF-C的分泌水平及胞浆中VEGF-C的表达水平(P<0.05)。(2)细胞形态学观察显示低浓度PZH(≤0.5 mg/ml)未明显降低HLEC密度,Annexin V/PI染色结果提示低浓度PZH(≤0.5mg/ml)对细胞凋亡无明显影响,细胞DNA含量检测显示低浓度PZH (≤0.5 mg/ml)对HLEC周期无明显改变,而高浓度PZH(0.75 mg/ml)干预显著降低细胞密度,诱导HLEC凋亡,并显著增加Go/G1期细胞的比例,降低S期细胞的比例；Transwell实验结果显示PZH可显著降低HLEC的迁移能力,且呈现一定的剂量依赖；Tube Formation实验表明PZH显著抑制淋巴管生成；Western Blot检测结果显示PZH明显下调HLEC胞浆VEGF-C、VEGFR-3、MMP-1、MMP-3/10的蛋白表达。(3)经外源性VEGF-C刺激后,MTT显示VEGF-C可增加HLEC活力,Transwell和Tube Formation实验表明VEGF-C可促进HLEC的迁移及淋巴管生成能力,而PZH干预可降低HLEC的活力、迁移及管腔形成能力,Western Blot检测结果表明VEGF-C刺激可上调HLEC胞浆VEGFR-3、 MMP-1、MMP-3/10蛋白表达,而PZH干预可抑制其表达。结论：PZH具有显著抗大肠癌转移的作用,体内能显著抑制盲肠原位移植瘤的肝转移及淋巴管新生,体外能显著抑制大肠癌细胞的生长、迁移及HLEC的迁移和管腔形成能力。PZH通过下调VEGF-C的表达从而抑制VEGF-C介导的肿瘤淋巴管新生可能是其抗大肠癌转移的重要作用机制。