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植物多磷酸肌醇激酶IPK2是一个6/3特异性位点激酶活性的激酶,它能够将1,4,5-三磷酸肌醇[Ins(1,4,5)P3]催化成1,4,5,6-四磷酸肌醇[Ins(1,4,5,6)P4],并进一步磷酸化生成1,3,4,5,6-五磷酸肌醇[Ins(1,3,4,5,6)P5]。拟南芥有两个多磷酸肌醇激酶同源异构体AtIPK2α和AtIPK2β。已有研究表明,AtIPK2β是一个胁迫应答基因,在酵母和烟草中异源表达AtIPK2β,可以提高它们对非生物逆境胁迫的抗性。AtIPK2β还能够被生长素所诱导,并参与调控分枝形成过程。最近的研究表明AtIPK2α和AtIPK2β以功能冗余性的方式参与植物生殖发育,其多磷酸肌醇激酶活性对拟南芥花粉发育,花粉管靶向以及胚胎发生等过程是必需的。茉莉酸(JA)是极为重要的植物激素之一。JA信号通路除了参与植物对逆境胁迫的应答反应,而且在植物生长发育过程中具有重要作用。JAZ蛋白是JA信号通路中重要的转录抑制蛋白,能够与多种类型的转录因子互作,进而调控植物根长生长,花青素合成等生长发育过程。JA受体蛋白COI1能够与JAZ蛋白结合形成COI1-JAZ受体复合体,茉莉酸活性分子JA-Ile与COI1-JAZ复合体结合并一起转移到26S蛋白酶体上,使JAZ蛋白被降解,继而释放下游转录因子TFs,激活下游相关基因的转录以及JA应答过程。新的研究发现,Ins(1,4,5,6)P4、IP5的不同异构体、IP6以及IP8都能够与JA受体蛋白COI1结合复合结合,而且COI1决定了不同IP5异构体和IP6与JA受体复合体的亲和力。这些研究表明磷酸肌醇信号通路与JA信号通路相关,暗示了植物多磷酸肌醇激酶可能参与JA信号通路调控过程。在本研究中,我们发现AtIPK2β能够被MeJA所诱导并在JA信号通路中发挥作用。与野生型相比,拟南芥atipk2β突变体对JA抑制的根长生长不敏感,而且AtIPK2β过表达能够促进花青素的合成。在MeJA处理下,AtIPK2β激酶活性位点突变体与atipk2β突变体具有一致的表型。此外,蛋白降解实验分析显示AtIPK2β-Myc蛋白的积累促进了 JAZ1蛋白的降解。这些结果说明,AtIPK2β参与了 JA调控的生理应答,并且能够影响JAZ1蛋白的稳定性。水稻中只有一个多磷酸肌醇激酶OsIPK2,但是关于其功能研究的报道很少。我们对OsIPK2的过表达转基因材料pER10-OsIPK2和35S-OsIPK2进行分析发现,这些转基因材料的生长发育都受到了抑制。异源表达水稻OsIPK2的拟南芥植株也表现出了相似的生长抑制表型。我们还制备了 OsIPK2蛋白的多克隆抗体,以便于OsIPK2的功能研究。另外,我们还初步鉴定出一个能够与OsIPK2互作的蛋白OsMPK2,这可能为探究OsIPK2的功能提供一个新的机制。