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目的：研究新肾素血管紧素(rennin angiotension system，RAS)系统通路在脑心综合征发生发展中的作用，探讨脑心综合征的发病机制。 方法：健康Wistar大鼠(250g±30g)随机分为空白对照组，模型对照组，氯沙坦组，氯沙坦+A779(angiotension1-7 specificity receptor blocker，A779)组。每组内再分为4小时组，24小时组，每组8只。腹腔注射水合氯醛0.3g/kg麻醉大鼠，线栓法阻塞大脑中动脉制作局造型脑缺血模型，同时监测各组大鼠心电图。模型对照组术前30分钟灌胃给予等容量的蒸馏水，氯沙坦组以及氯沙坦+A779组术前30分钟灌胃给予氯沙坦(10mg/kg)，氯沙坦+A779组在栓线入大脑中动脉时腹腔注射A779(120ng/kg)。而后在规定的各时间点颈总动脉取血离心取血浆置于-80℃待测。取左室前壁心肌组织分为两份分别于多聚甲醛和-80℃保存，再取脑制作脑片，利用氯化三苯基四氮(2，3，5-triphenyltetrazolium chlorid，TTC)染色确定模型是否成功，并测量模型对照组不同时间点梗塞率的变化。用化学发光法检测组织和血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ，AngⅡ)的含量，用酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay，ELISA)法检测组织和血浆中血管紧张素1-7(angiotension1-7，Ang-(1-7))的含量。用苏木素伊红染色(bematoxylin and eosinstain，HE)观察各组大鼠心肌损伤程度，用免疫组化检测心肌AngⅡ，Ang-(1-7)的表达。 结果：TTC染色结果显示模型对照组脑缺血梗塞率随时间延长而增加，心电图结果显示梗塞组大鼠心律失常类型多样，以快速性心律失常为主。4h模型对照组血浆中AngⅡ的含量相比空白对照组增加(p<0.01)，氯沙坦组AngⅡ的含量相比模型对照组明显增加(p<0.01)，氯沙坦+A779AngⅡ的含量相比氯沙坦组显著降低(p<0.01)。24h各模型对照组血浆中AngⅡ的含量相应的增加(p<0.01)。心肌局部AngⅡ含量的变化趋势与血浆中AngⅡ含量的变化趋势一致。4h模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相比空白对照组显著降低(p<0.01)，氯沙坦组Ang-(1.7)的含量相比模型对照组升高(p<0.01)，氯沙坦+A779组Ang-(1-7)的含量相比氯沙坦组降低(p<0.01)。24h各模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相应增加(P<0.01)，心肌局部Ang-(1-7)的含量变化趋势与血浆中Ang-(1-7)含量的变化趋势一致。HE：空白对照组心肌细胞排列规则，紧密，染色均匀正常。模型对照组呈现心肌损伤严重，心肌局灶性水样变性，溶解或坏死，成空泡改变。氯沙坦组心肌纤维呈波浪状，肌浆分布不均，心肌间质充血，心肌损伤有所减轻。氯沙坦+A779组肌纤维成大波浪状改变。心肌间质充血严重，肌间隙增宽，心肌损伤较氯沙坦组较重。心肌细胞、心肌纤维和心肌间质的变性坏死程度随着时间的延长而加重。 结论：Ang-(1-7)通过Ang-(1-7)特异性受体(D-Ala-7-Ang-(1-7)，Mas)参与脑心综合征的发生发展，并对脑梗所致的心肌损伤起到保护作用。