在开花植物中,减数分裂在配子体形成中发挥重要作用。减数分裂是一个进化上保守的生物功能,也是有性生殖真核生物生命循环的基础。我们从实验室水稻突变体库筛选到一株雌雄完全不育的pair4突变体。PAIR4基因编码一种能与DNA结合的并含有HORMA结构域的蛋白。HORMA家族蛋白可以分为三类:HOP1、REV7和MAD2。PAIR4属于HOP1类减数分裂特异蛋白,是酵母HOP1,拟南芥ASY1,水稻PAIR2的同源蛋白。pair4突变体中,同源染色体不能正确配对并且通过同源重组形成的交叉的数量大幅降低,这些异常导致减数分裂Ⅰ后期染色体不能正确分配到两个子细胞中。FISH实验表明花粉母细胞中存在非同源染色体间的异常缠绕,二分体和四分体中有微核存在。免疫定位分析结果显示,pair4突变体中DSB可以正常形成,COM1,RPA2C可以正常定位到染色体上。而同源染色体的配对可以正常起始,REC8,PAIR3可以正常定位到染色体上,PAIR2的早期定位也是正常的。但PAIR2从染色体上的解离发生延迟,ZEP1的定位发生异常,说明联会复合体未能正常形成。与此同时虽然链交换蛋白RAD51C在pair4突变体中定位正常,而另一种链交换蛋白DMC1只有很少信号被检测到可以定位到染色体上,这说明PAIR4的缺失使得DSB的修复主要在姐妹单体间进行,因此交叉的数量大幅降低,与此结果一致的是双线期HEI10的信号也大幅降低。这些结果暗示:PAIR4的缺失,使得联会复合体的形成延迟,干扰了同源重组的正常进行,导致减数分裂I末同源染色体的分离发生异常。综合以上结果表明,我们克隆得到的新的减数分裂基因PAIR4对减数分裂前期同源染色体配对、联会和交叉的形成是必须的。我们的研究工作为阐明水稻减数分裂的分子机制提供了新的认识。