目的:建立七氟烷所导致的老年大鼠认知功能障碍的模型,检测老年大鼠海马组织中5-HT₃受体、CaMKII、p-CaMKII、CREB、p-CREB及PKA的表达,了解七氟烷和5-HT₃受体对老年大鼠认知功能的影响和作用机理以及5-HT₃受体拮抗剂对其的干预作用。方法:18-20月龄的健康的老年SD大鼠75只,体重0.65-0.7kg,应用随机数字表法分为:空白组为C1组（n=10）,吸醚4h5-HT₃组为I组（n=10）,侧脑室注射Nacl组为C2组（n=10）,麻醉前侧脑室注射5-HT₃组为S1组（n=10）,麻醉后侧脑室注射5-HT₃组为S2组（n=10）。探讨七氟烷和5-HT₃受体对老年大鼠认知功能的影响和作用机理的实验中,对照C1组吸入浓度为50%的空氧混合气体（2L/min）4h,实验组I组吸入浓度为50%空氧混合气体（2L/min）4h和2%的七氟烷4h;在探讨5-HT₃受体拮抗剂对其的干预作用的实验中对照S1组吸入吸入浓度为50%空氧混合气体（2L/min）4h和2%的七氟烷4h后侧脑室注射NACL,实验S1组先侧脑室注射5-HT₃受体拮抗剂后吸入空氧混合气体（2L/min）4h和2%的七氟烷4h,实验S2组先吸入浓度为50%空氧混合气体（2L/min）4h和2%的七氟烷4h再侧脑室注射5-HT₃受体拮抗剂。实验中的75只健康老年SD大鼠于造模前6d进行Morris水迷宫实验,下一步在造模后1d再次进行Morris水迷宫实验,记录老年大鼠原平台穿越次数、第Ⅱ象限停留时间、逃避潜伏期和游泳距离。在造模后的第1d、第3d、第7d随机选取10只大鼠处死获取海马组织,利用Western Blot法测定CaMKII、p-CaMKII、CREB、p-CREB及PKA、Real-time检测5-HT₃受体和Elisa法测定cAMP的表达水平。结果:动物行为学检测结果显示,探讨七氟烷和5-HT₃受体对老年大鼠认知功能的影响和作用机理的实验中,与C1组相比,I组大鼠在麻醉后第1d游泳距离及逃避潜伏期延长,原平台穿越次数减少,第Ⅱ象限停留时间缩短（P<0.05）;Real-time、Western Blot法和Elisa法结果显示,与C1第1d组相比,I组大鼠麻醉后第1d海马区5-HT₃受体、CaMKII、p-CaMKII、CREB、p-CREB及PKA、cAMP的表达水平下调（P<0.05）;麻醉后第3d、7d海马区5-HT₃受体表达逐渐上调,第7d海马区5-HT₃受体表达量高于C1组（P<0.05）;CaMKII、p-CaMKII、CREB、p-CREB及PKA、cAMP表达逐渐上调,且表达量接近C1组（P>0.05）。在探讨5-HT₃受体拮抗剂对其的干预作用的实验中,与C2组相比,S1、S2组大鼠在麻醉后第1d逃避潜伏期和游泳距离S缩短,原平台穿越次数增多,第Ⅱ象限停留时间延长（P<0.05）;Real-time、Western Blot法和Elisa法结果显示,与C2第1d组相比,S1、S2组大鼠麻醉后第1d海马区5-HT₃受体、CaMKII、p-CaMKII、CREB、p-CREB及PKA、cAMP的表达水平上调（P<0.05）;麻醉后第3d、7d海马区5-HT₃受体表达持续上调,第7d海马区5-HT₃受体表达量高于C2组（P<0.05）;CaMKII、p-CaMKII、CREB、p-CREB及PKA、cAMP表达逐渐上调。结论:2%七氟烷可通过抑制5-HT₃受体介导的CaMKⅡ-CREB信号通路表达从而引起术后认知功能障碍的发生。且5-HT₃受体拮抗剂可通过介导的CaMKⅡ-CREB信号通路来改善七氟烷致老龄SD大鼠认知功能障碍的发生。