本试验前期克隆获得了1个玉米大斑病菌聚酮体合成酶基因(StPKS),为了明确该基因在玉米大斑病菌DHN黑色素合成以及病菌致病性中的作用,本研究利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)和基因敲除(Gene knock-out)两种方法分别创制StPKS基因沉默转化子和基因缺失突变体,通过对突变体进行分析,明确了该基因的功能,主要研究结果如下:　　 以pSilent-1质粒和pBU质粒为载体,分别构建了StPKS基因的RNAi和同源重组载体,采用聚乙二醇(PEG)介导的原生质体转化方法,经潮霉素筛选、PCR及RT-PCR鉴定得到了5株StPKS基因表达量下降的RNAi转化子和1株基因缺失突变体。　　 与野生型相比,5株RNAi转化子的菌丝形态很不规则,出现膨大、分枝、变形等表型变化,菌落颜色均趋向于白色,黑色素含量明显低于野生型；基因缺失突变菌株△StPKS不产生分生孢子,菌丝细胞壁透明,分隔不明显,细胞内部可见许多液泡状结构,菌落颜色为白色,黑色素含量明显降低,与RNAi转化子的表型相似,表明StPKS基因的编码产物与玉米大斑病菌DHN黑色素的生物合成、菌丝发育及分生孢子形成密切相关。　　 对基因缺失突变菌株△StPKS的致病相关因子进行分析发现,野生型菌株及StPKS基因缺失突变体的附着胞膨压分别为5.4 MPa、4.6 MPa,△StPKS的附着胞形成时间推迟,产生及穿透玻璃纸的附着胞数量明显减少,该结果表明黑色素缺失突变体的附着胞形成受抑制,膨压有所下降,并且影响了病原真菌的穿透能力；另外,研究结果还发现,StPKSi基因缺失并不影响玉米大斑病菌毒素活性,但可降低纤维素酶活性,即黑色素缺失突变菌株的侵染能力可能会大大下降。