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目的:评价益母草总碱对前列腺增生小鼠、大鼠模型的疗效,盐酸水苏碱对前列腺增生小鼠的疗效,通过测定实验小鼠、大鼠的前列腺湿重、前列腺指数,检测实验小鼠、大鼠血清或前列腺组织中睾酮（T）、双氢睾酮（DHT）、雌二醇（E2）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、表皮细胞生长因子（EGF）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）,观察前列腺组织形态的变化,以期从生长因子角度探讨前列腺增生（BPH）的发病机制,并初步揭示益母草总碱对前列腺增生的治疗作用及其机理。方法:采用尿生殖窦植入法复制小鼠前列腺增生模型,在造模的同时给予药物处理,癃闭舒阳性组给予0.45g/kg的癃闭舒混悬液,非那雄胺阳性组给予1.25mg/kg非那雄胺混悬液灌胃;益母草总碱大、中、小剂量组分别给予高、中、低（75mg/kg、37.5mg/kg、19mg/kg）剂量益母草总碱混悬液灌胃;盐酸水苏碱大、中、小剂量组分别给予高、中、低（90mg/kg、45mg/kg、22.5mg/kg）剂量盐酸水苏碱混悬液灌胃;空白组与模型组同时给予同体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续3周。末次给药后24h,取血,处死小鼠,测定小鼠的前列腺湿重、前列腺指数,检测血清中双氢睾酮（DHT）、前列腺酸性磷酸酶（PACP）水平及前列腺组织中bFGF、TGF-β1、EGF、IGF-Ⅰ表达,观察小鼠前列腺组织形态的变化。采用去势加皮下注射丙酸睾酮:苯甲酸雌二醇（3mg:50ug）0.1ml/100g橄榄油液复制大鼠前列腺增生模型,从去势第8天起给予药物处理,阳性对照组给予0.3g/kg的癃闭舒混悬液灌胃;益母草总碱大、中、小剂量组分别给予高、中、低（50mg/kg、25mg/kg、12.5mg/kg）剂量益母草总碱混悬液灌胃;空白组与模型组同时给予同体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续30天。末次给药24h后,取血,然后处死大鼠,测定大鼠的前列腺湿重、前列腺指数,检测前列腺组织中血清中雌二醇（E2）和前列腺组织中双氢睾酮（DHT）、睾酮（T）及前列腺组织中bFGF、EGF、IGF-Ⅰ、TGF-β1表达,光镜下观察大鼠前列腺组织形态的变化,透射电镜观察大鼠前列腺细胞超微结构的变化。结果:前列腺增生小鼠、大鼠模型均复制成功,模型动物前列腺指数均显著增加,血清或前列腺中T和DHT水平均显著升高,E2水平变化不明显或显著升高,前列腺中bFGF、EGF、IGF-Ⅰ、TGF-β1表达显著升高,前列腺腺体明显增生,腺上皮过度增殖,间质明显增生,超微结构有明显增生性改变。大、中、小剂量的益母草总碱和盐酸水苏碱可明显或显著降低模型小鼠的前列腺指数（P<0.05 or P<0.01）;可显著降低模型小鼠血清中的DHT水平（P<0.01）,可明显或显著降低前列腺中PACP水平;大、中、小剂量益母草总碱和大、中、小剂量的盐酸水苏碱可明显或显著降低模型小鼠前列腺中小鼠EGF、IGF-Ⅰ表达和显著升高TGF-β1表达;益母草总碱和盐酸水苏碱均可抑制模型小鼠上皮和间质增殖,使腺体的体密度下降,比表面值增大,改善肾脏、胸腺、脾脏的病理变化。中、小剂量益母草总碱均可明显降低模型大鼠的前列腺指数（P<0.05）;大、中、小剂量益母草总碱均可明显降低模型大鼠前列腺中的T水平（P<0.01）,显著降低模型大鼠前列腺中表DHT水平（P<0.01）,大、中、小剂量益母草总碱可明显或显著降低模型大鼠前列腺中bFGF、EGF、IGF-Ⅰ表达（P<0.05 or P<0.01）及明显或显著升高TGF-β1表达（P<0.01）,TGF-β1/bFGF比例的升高抑制模型大鼠前列腺增生;大、中、小剂量益母草总碱均可使模型大鼠前列腺腺体上皮皱褶基本消失,间质减少,使腺体的体密度下降,比表面值增大,改善前列腺细胞超微结构的变化。结论:益母草总碱具有抑制模型动物前列腺增生的作用,可显著减轻模型动物的前列腺指数,显著降低模型动物体内T和DHT水平,显著降低模型动物前列腺中bFGF、EGF、IGF-Ⅰ的表达和升高TGF-β1表达,使TGF-β1/bFGF比例升高而抑制前列腺增生,使模型动物前列腺腺体缩小,上皮和间质减少,使腺体的体密度下降,比表面值增大,使前列腺细胞超微结构的病变得到改善。推测其作用机制可能与直接调控前列腺中生长因子通路有关。通过调节生长因子通路,影响性激素分泌共同实现抑制前列腺增生的目的。