【摘 要】
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目的：本研究探讨β2糖蛋白I (β2GPI)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB)的活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法：1.实验分为四大组：A组：空白
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目的：本研究探讨β2糖蛋白I (β2GPI)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB)的活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法：1.实验分为四大组：A组：空白细胞(SMMC-7721)组,B组：β2GPI转染组,C组：低、中、高浓度(1、10、100ng/ml) LPS作用组,D组：β2GPI联合低、中、高浓度(1、10、100ng/ml) LPS作用组。2.酶联免疫吸附法分析下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达情况。3.激光共聚焦分析法分析NF-κB的活化情况。结果：B、C、D三组的NF-κB均有不同程度活化。D组β2GPI联合LPS组活化最明显,并且下游因子TNF-β、IL-1β、AFP表达较其他组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论：LPS能增强β2GPI对肝癌细胞内的信号传导,激活NF-κB,启动下游信号转导,使下游因子的表达增加,可能在促进肝癌的发生发展过程中起到一定的作用。
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