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目的长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lnc RNA)在多种疾病的调控中发挥着重要作用。lnc RNA人母系表达基因(maternally expressed gene 3,MEG3)在血管疾病中表达明显下调,其机制尚未完全明确。在本研究中探讨MEG3在下肢静脉血栓患者中的表达水平,以及对内皮祖细胞生物学功能的影响和调控机制。方法选取我院20名下肢深静脉血栓患者和20名健康受试者,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerasechain reaction,RT-q PCR)检查外周血中MEG3、miR-22-3p和Snail1的表达水平,并分析三者在下肢深静脉血栓患者中表达水平的相关性。分离下肢深静脉血栓患者外周血中的内皮祖细胞,采用LV-MEG3、si-MEG3、miR-22-3p mimics和miR-22-3p inhibitors分别转染至内皮祖细胞,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞的迁移情况,RT-q PCR和蛋白印迹法(Westem Blot,WB)检测增殖相关分子增殖细胞核抗原(Proliferation Cell Nuclear Antigen,PCNA)和Snail1的表达水平。双荧光素酶基因报告检测MEG3和miR-22-3p、以及miR-22-3p和Snail1靶向结合情况。结果MEG3和Snail1在下肢静脉血栓患者中的相对表达水平明显低于健康受试者,miR-22-3p在下肢静脉血栓患者中的相对表达水平明显高于健康受试者,差异均具有统计学意义(P<0.05)。MEG3和miR-22-3p在下肢静脉血栓患者中的表达水平呈负相关(P<0.05),同时miR-22-3p和Snail1在下肢静脉血栓患者中的表达水平呈负相关(P<0.05)。双荧光素酶基因报告结果证实MEG3能够靶向结合miR-22-3p(P<0.05),miR-22-3p能够靶向结合Snail1(P<0.05)。在内皮祖细胞中转染LV-MEG3后,miR-22-3p的表达水平明显下调(P<0.05),Snail1的表达水平上调(P<0.05);在内皮祖细胞中转染si-MEG3后,miR-22-3p的表达水平明显上调(P<0.05),Snail1的表达水平下调(P<0.05)。在内皮祖细胞中转染miR-22-3p mimics后,Snail1的表达水平下调(P<0.05);在内皮祖细胞中转染miR-22-3p inhibitors后,Snail1的表达水平上调(P<0.05)。同时过表达MEG3能够明显促进内皮祖细胞的增殖和迁移(P<0.05),上调增殖相关分子PCNA的表达水平(P<0.05);低表达MEG3能够明显抑制内皮祖细胞的增殖和迁移,下调增殖相关分子PCNA的表达水平(P<0.05)。低表达miR-22-3p也能促进内皮祖细胞的增殖和迁移(P<0.05),增加增殖相关分子PCNA的表达水平(P<0.05)。在回复实验中,共转染LV-MEG3和miR-22-3p inhibitors能进一步加强单独转染LV-MEG3对内皮祖细胞增殖和迁移的影响(P<0.05),共转染siMEG3和miR-22-3p inhibitors能反转单独转染si-MEG3内皮祖细胞增殖和迁移的影响(P>0.05);共转染miR-22-3p mimics和si-Snail1能进一步加强单独转染miR-22-3p mimics对内皮祖细胞增殖和迁移的影响(P<0.05),共转染miR-22-3p mimics和LV-Snail1能反转单独转染miR-22-3p mimics内皮祖细胞增殖和迁移的影响(P>0.05)。结论MEG3和Snail1在下肢静脉血栓患者中低表达,miR-22-3p在下肢静脉血栓患者中高表达。过表达MEG3或低表达miR-22-3p能够促进内皮祖细胞的增殖和迁移。MEG3能够靶向结合miR-22-3p,同时miR-22-3p能够靶向结合Snail1。MEG3通过调控miR-22-3p/Snail1轴促进下肢静脉血栓内皮祖细胞的增殖和迁移。MEG3在下肢静脉血栓中发挥重要的功能调控作用,可能成为下肢静脉血栓的潜在治疗靶点。