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目的:探讨姜黄素（Curcumin）协同阿托伐他汀（Atorvastatin）稳定易损斑块的作用与机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为五个实验组:对照组（A组）、模型组（B组）、阿托伐他汀组（C组）、阿托伐他汀+姜黄素组（D组）、阿托伐他汀+姜黄素+锌原卟啉IX（Zinc protoporphyrinIX,ZnppIX）组（E组）,每组8只,实验时间共12周。A组持续予以普通饲料喂养,其余四组均在高脂饲料喂养并给予丙基硫氧嘧啶和维生素D3等药物基础上+液氮冷冻损伤右侧颈总动脉+注射异种球蛋白促免疫损伤的方法复制动脉粥样硬化易损斑块模型。造模满10周后开始干预,A、B组予以等量生理盐水灌胃+腹腔注射,C组予以阿托伐他汀（2mg/kg.d）灌胃+等量生理盐水腹腔注射,D组予以阿托伐他汀（2mg/kg.d）+姜黄素（100mg/kg.d）灌胃+等量生理盐水腹腔注射,E组予以阿托伐他汀（2mg/kg.d）+姜黄素（100mg/kg.d）灌胃+ZnPPIX（5mg/kg.d）腹腔注射,连续干预1周。同期处死所有大鼠,立即腹主动脉采血测定血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）蛋白表达量,检测血脂指标:低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（Highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）及炎症氧化应激指标:氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase9,MMP-9）、超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte hyperproliferative protein1,MCP-1）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、白介素-6（interleukin6,IL-6）的水平变化,并截取右侧颈总动脉中段置于10%中性缓冲甲醛液中固定,石蜡包埋,取血管横截面苏木素伊红（Hematoxylin Eosin,HE）染色,200倍光镜下观察斑块的大小,形态及结构特征。结果:与A组比较,B组的LDL-C、ox-LDL、MMP-9、hs-CRP、MCP-1、MDA、IL-6等血脂、炎症及氧化应激指标水平均明显升高（P<0.05）,而抗动脉粥样的血浆脂蛋白HDL-C的水平下降（P<0.05）;A组大鼠颈总动脉壁光镜下见内膜光滑,内皮完整,中膜弹力纤维呈环形排列,内皮下、肌层及外膜均未见病变,内膜、中膜、外膜三层结构排列正常,B组大鼠颈总动脉肉眼观可见淡黄色斑块形成,光镜下可见血管壁内膜增厚明显、局部可见隆起,或伴损伤,结构紊乱,内皮下大量脂质沉积,脂核大,斑块内胶原含量减少,纤维帽较薄,不完整,可见泡沫细胞和结晶体形成,并有淋巴细胞或巨噬细胞浸润,表明成功复制出AS易损斑块模型。与B组比较,C组LDL-C、ox-LDL、MMP-9、hs-CRP、MCP-1、MDA、IL-6等血脂、炎症及氧化应激指标水平降低（P<0.05）,而HO-1蛋白表达有所增加（P<0.05）,C组血管壁可见内膜局限性隆起,内膜增厚但未达管壁全周,内膜下泡沫细胞减少,脂核变小,中膜平滑肌纤维排列稍紊乱,纤维帽较完整,炎症浸润细胞减少,斑块结构较B组有改善。与C组比较,D组LDL-C水平下降,HDL-C水平无明显变化（P>0.05）,但D组HO-1的表达高于C组（P<0.05）,且ox-LDL、MMP-9、hs-CRP、MCP-1、MDA、IL-6等炎症、氧化应激指标下降（P<0.05）,D组光镜下血管斑块病变改善较C组更加明显。E组与D组HO-1蛋白及表达相当,但E组ox-LDL、MMP-9、hs-CRP、MCP-1、MDA、IL-6等炎症、氧化应激指标未明显下降反而与B组表达相近甚至更高,光镜下血管壁斑块未见明显改善,斑块面积大,内膜增厚,内皮连续性破坏,结构紊乱,仍可见大量泡沫细胞、炎细胞浸润。结论:1)联合应用高脂饲养+血管冻伤+异种蛋白免疫性炎症刺激等综合方法易于复制出大鼠AS易损斑块模型;2)阿托伐他汀能够通过调脂和诱导HO-1表达发挥抑制AS、稳定易损斑块等作用,但常规剂量阿托伐他汀的作用比较有限;3)姜黄素能协同常规剂量阿托伐他汀高效诱导HO-1表达,显著增强抗炎、抗氧化和稳定易损斑块的能力。