目的:肾性高血压模型的建立;用大鼠脑定位仪、微透析及电化学检测技术建立大脑核团神经递质含量测定的方法。比较保留肾神经组和去除肾神经组大鼠肾性高血压模型中的动脉血压变化与脑内室旁核中多巴胺的含量,明确肾神经在肾性高血压发生过程中的作用及与室旁核中多巴胺含量与肾性高血压形成的关系,为进一步阐明心-肾反射在肾性高血压发生发展中的作用奠定基础。方法:(1)肾性高血压大鼠模型的建立:选取0.25mm的针灸针置于左肾动脉并与其共结扎,随后将针灸针抽出造成左肾动脉狭窄。手术后监测大鼠动脉血压4-6周,当舒张压稳定高于100mmHg时说明肾性高血压大鼠模型建立成功。(2)肾神经在肾性高血压大鼠模型中的作用研究:18只SD大鼠随机分为三组:①去除肾神经组:将左肾动脉分离并缩窄,而后剪断左肾神经。手术后使用尾动脉无创动脉血压测量仪来观察大鼠动脉血压的动态变化。②保留肾神经组:将左肾动脉分离并缩窄,但保留左肾神经,术后使用尾动脉无创动脉血压测量仪来观察大鼠动脉血压的动态变化。③空白对照组:模拟手术全过程,其余观察同实验组。(3)室旁核中多巴胺递质含量的测定:在麻醉大鼠室旁核内埋入探针套管,清醒状态下利用微透析技术采集大鼠室旁核细胞外液透析液。利用高效液相色谱-电化学(HPLC-ECD)法测定肾性高血压大鼠室旁核透析液中的多巴胺含量。实验得到的数据都以均数±标准差(?x±S),方差分析和配对t检验来表示,P﹤0.05时具有统计学意义。结果:(1)建立肾性高血压大鼠模型:0.25mm银针致左肾动脉狭窄可以很好的复制肾性高血压模型,其动脉血压在第四周仍然呈高水平状态,收缩压可达到152.33mmHg,舒张压达到119.05mm Hg,解剖未发现肾脏有钙化,萎缩和坏死。(2)肾神经对肾性高血压大鼠模型血压的影响:实验组和对照组大鼠在手术后第一周时血压均升高,去除和保留肾神经模型组与空白对照组相比,血压明显升高,差异具有显著性;其中保留肾神经组比去除肾神经组血压升高更加明显;术后第二周,空白对照组血压恢复到术前水平,和空白对照组相比,保留和去除肾神经模型组的血压持续性升高,差异具有统计学意义。(3)大鼠室旁核透析液中多巴胺递质含量的测定:肾神经去除组和保留组的肾性高血压模型大鼠室旁核中的多巴胺递质含量明显减少,差异具有统计学意义。多巴胺递质含量与高血压大鼠模型水平呈负相关。结论:一定程度的肾动脉狭窄可建立稳定的肾性高血压模型。肾神经在肾性高血压的形成中有重要的作用,去除肾神经可以降低肾性高血压的血压水平。室旁核多巴胺递质系统可能直接或间接的参与肾性高血压的血压调控并与肾神经活动没有关系。