目的：　　 目前，对于肺癌发病机制的研究，以及一些针对肺癌的某些抗肿瘤疗法的建立，正逐渐成为生命科学研究的一个热点。　　 有研究表明，热休克蛋白70(heatshockprotein70，HSP70)可以通过调节应激激活的P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinases，MAPK)通路来增加组织细胞对应激的适应性，但是其作用机制尚不明确。为此，本研究采用放线菌素D作为诱导剂作用于人肺腺癌细胞株(A549细胞)，建立相关的细胞诱导凋亡模型。继而利用A549细胞诱导凋亡模型，检测各组细胞的HSP70、p-P38、Caspase3等3组蛋白的表达以及早期凋亡情况。初步探讨HSP70通过P38MAPK通路进一步调控A549细胞凋亡的可能作用机制，进而为通过阻断HSP70的抗凋亡作用来治疗肿瘤这一方案提供实验基础和理论依据。　　 方法：　　 1.ActD的染毒浓度:　　 待A549细胞长满后，采用MTT法检测ActD对A549细胞的染毒浓度。　　 2.实验分组:　　 采用放线菌素D(actinomycinD，ActD)作为凋亡诱导剂，将A549细胞分为5个组，分别为:①空白对照组;②SB203580组;③SB203580+ActD组;④热处理+ActD组⑤ActD组。其中SB203580为P38MAPK通路的抑制剂;热休克条件为42℃水浴，0.5h。　　 3.Westernblot法检测各目的蛋白的表达情况:　　 待各组细胞长满整个细胞瓶后，使用哺乳动物蛋白抽提剂提取各组细胞的总蛋白，考马斯亮蓝法测定各组细胞总蛋白浓度。随之，经电泳、转膜、一抗与二抗孵育、显色、成像，得出结果。最后，使用Quantityone软件分析HSP70蛋白、p-P38蛋白以及Caspase3蛋白等3种目的蛋白的相对表达量。　　 4.AcuuriC6检测各实验组细胞早期凋亡率:　　 将处理后的各组细胞，消化，离心，AnnexinV-FITC和碘化丙碇双染法对各组细胞进行染色，制成细胞悬液，避光静置15min后，检测各组细胞的早期凋亡率。　　 5.实验所得数据以均数加减标准差（(x)±s）表示。应用SPSS12.0软件对各组实验数据进行统计学分析。各组之间的差异性比较采用单因素方差分析;独立样本两两比较采用LSD法，检测水准为α=0.05。　　 结果：　　 1.Westernblot检测HSP70、p-P38和Caspase3等3种蛋白的表达情况:　　 ①HSP70的表达情况:　　 与空白对照组相比，SB203580组、SB203580+ActD、热处理+ActD、ActD组的HSP70的相对表达量均上调，差异具有统计意义(P＜0.05)。　　 与ActD组相比，热处理+ActD组HSP70表达量上调，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 ②p-P38的表达情况:　　 与空白对照组相比，SB203580组、热处理+ActD组p-P38的表达量均下调，差异具有统计学意义(P＜0.05);ActD组的p-P38的表达量上调，差异有统计意义(P＜0.05)。　　 与ActD组相比，SB203580+ActD组、热处理+ActD的p-P38表达量均下调，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　 ③Caspase3的表达情况:　　 与空白对照组相比，SB203580、SB203580+ActD、热处理+ActD组Caspase3的表达量均下调，差异具有统计学意义(P＜0.05);ActD处理组Caspase3的相对表达量上调，差异有统计意义(P＜0.05)。　　 与ActD组相比，SB203580+ActD组、热处理+ActD组Caspase3的相对表达量均下调，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　 2.各组细胞早期凋亡率结果:　　 与空白对照组相比，SB203580组、SB203580+ActD组、热处理+ActD组凋亡率降低，差异有统计学意义(P＜0.05);ActD组的凋亡率显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　 与ActD组相比，SB203580+ActD、热处理+ActD组凋亡率均降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 结论：　　 HSP70的过表达可能抑制了p-P38的表达，进而影响了P38MAPK通路的激活，最终可能抑制由ActD诱导的A549细胞的凋亡。