p53基因是一种抗癌基因，其主要功能是抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和诱导分化。当DNA受损伤时，野生型p53基因可使细胞阻滞在G₁期，如果DNA损伤不能修复，则诱导细胞进入凋亡过程，以维持细胞增殖与分化的平衡。如果p53基因发生突变或等位基因丢失，基因组的完整性和稳定性受到破坏，诱导细胞凋亡的过程不再发生，细胞将以无限增殖的方式生存下去。目前已在多种人类肿瘤中发现有p53等位基因丢失或突变。 因此设想用基因重组的方法，以野生型p53基因替代失活的p53基因，来达到抑制肿瘤细胞生长，逆转其恶性表型的目的。近年来，美国的几个实验室先后构建了野生型p53基因的真核细胞表达质粒、逆转录病毒或腺病毒重组体，以磷酸钙沉淀的方法将野生型p53基因转入大肠癌或肺癌细胞中，抑制了肿瘤细胞的生长，使细胞周期运转减慢。这些结果使人们确信在p53功能丧失的肿瘤细胞中，转入野生型p53基因可以有效地抑制肿瘤细胞生长，逆转其恶性表型，并使肿瘤细胞丧失体内致瘤的能力。但是，这种以抗癌基因为主要目的基因的肿瘤基因治疗能否适用于头颈部肿瘤细胞或具有种系遗传性p53突变