探讨非选择性大麻素受体激动剂WIN55，212-2对于心肺复苏后动物模型的保护作用以及具体的保护机制，为其将来可能的临床应用提供理论依据。建立室颤导致CA/CPR大鼠模型，之后分别选择性阻断大麻素受体1（CB1）与大麻素受体2（CB2），检测WIN55，212-2的降温作用以及对复苏后心脑功能的保护作用。外源性阻断WIN55，212-2所致的降温作用后，验证其复苏后心脑功能的保护作用。建立室颤所致CA/CPR猪模型，分别给予体表物理降温、药物降温以及二者联合降温，观察其对复苏心脑功能的保护作用以及其可能的机制，同时研究不同降温方法对于预后的影响。结果表明，WIN55，212-2能够快速稳定地在大鼠心肺复苏模型中诱导亚低温，是通过位于下丘脑体温调节中枢大麻素受体CB1亚型来介导的，而其保护作用是通过该药物自身诱导产生的亚低温而实现的。WIN55，212-2也能够在复苏后猪模型中稳定而快速地诱导产生亚低温且不伴有寒战的发生几率增加，并能够最终保护心脑功能，改善预后。联合体表物理降温与该药物诱导的亚低温，可以加快降温速度，缩短动物到达亚低温目标治疗温度的时间，从而达到心搏骤停/心肺复苏后尽早开始亚低温治疗的目的。