奶牛产犊后往往会患不同程度的子宫内膜炎疾病,严重的影响了奶牛业的发展,研究发现,PGD2（Prostaglandins D2,PGD2）在抑制子宫内膜炎症和肺脏炎症的发展中发挥着重要的作用,但PGD2在细菌性奶牛子宫内膜炎的作用机制尚不清楚。为了进一步研究PGD2对细菌性奶牛子宫内膜炎的调控机制,本试验以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌感染体外培养的奶牛子宫内膜组织为研究对象,分别加入DP1受体激动剂（BW-245C、15d-PGJ2）、L-PGDS抑制剂（AT-56、CAY10678）和DP1受体抑制剂（MK-0524、S5751）处理后,采用RT-PCR、Western Blot和ELISA法检测组织中细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-a）、炎性介质（NOS-2、MMP-2、PAFR）和损伤相关因子HMGB-1的表达和分泌情况。采用免疫荧光法检测组织中NOS-2、MMP-2和损伤相关因子HMGB-1的表达;免疫组化染色法检测组织中PAFR和MMP-2蛋白表达。采用H.E染色法观察子宫内膜组织的病理变化,以此评价PGD2/DP1受体途径是否介导金黄色葡萄球菌和大肠杆菌所致奶牛子宫内膜组织的损伤。结果表明:在金黄色葡萄球菌和大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织中,炎性因子（IL-1β、IL-6、TNF-a）,炎性介质（NOS-2、MMP-2、PAFR）和损伤相关因子HMGB-1的表达较空白对照组显著上调（P<0.05）。DP1受体激动剂（BW-245C、15d-PGJ2）处理后,炎性因子（IL-1β、IL-6、TNF-a）,炎性介质（NOS-2、MMP-2、PAFR）和损伤相关因子HMGB-1的表达均受到显著抑制（P<0.05）;而L-PGDS抑制剂（AT-56、CAY10678）和DP1受体抑制剂（MK-0524、S5751）处理后,奶牛子宫内膜组织中炎性因子（IL-1β、IL-6、TNF-a）,炎性介质（NOS-2、MMP-2、PAFR）和损伤相关因子HMGB-1的表达显著升高（P<0.05）。H.E染色结果表明,DP1受体激动剂加入后,组织的损伤程度得到了明显地恢复,子宫内膜上皮细胞较为完整,腺体轮廓清晰。而L-PGDS抑制剂和DP1受体抑制剂处理金黄色葡萄球菌和大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织后,子宫内膜上皮细胞完全脱落、坏死、崩解,腺体和血管结构也被破坏,腺体轮廓融合且不清晰。研究表明,PGD2/DP1受体途径在细菌性奶牛子宫内膜炎中发挥抗炎作用,抑制细菌所诱导的炎性因子和损伤相关因子的表达,从而降低组织损伤。为阐明PGD2在细菌性奶牛子宫内膜炎中的病理生理作用提供了重要的理论依据。