【摘 要】
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心肌缺血再灌注期膜电流变化引起复杂的电生理变化是导致心律失常的原因，L型钙电流和钠钙交换电流在这种病理生理变化中起重要作用。缺血预处理作为保护手段可减轻心肌缺血再灌注损伤，减少心律失常。研究已证实血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利可模拟缺血预处理产生心肌保护作用。本研究使用全细胞膜片钳的方法，观察缺血再灌注豚鼠心室肌细胞L型钙电流和钠钙交换电流的变化，来探讨福辛普利晚期预处理心肌保护作用的电生理机制。
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心肌缺血再灌注期膜电流变化引起复杂的电生理变化是导致心律失常的原因，L型钙电流和钠钙交换电流在这种病理生理变化中起重要作用。缺血预处理作为保护手段可减轻心肌缺血再灌注损伤，减少心律失常。研究已证实血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利可模拟缺血预处理产生心肌保护作用。本研究使用全细胞膜片钳的方法，观察缺血再灌注豚鼠心室肌细胞L型钙电流和钠钙交换电流的变化，来探讨福辛普利晚期预处理心肌保护作用的电生理机制。雌性成年豚鼠随机分为3组：对照组（1ml/kg生理盐水），缺血再灌注组（1ml/kg
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