目的 检测脑梗死患者血浆p淀粉样蛋白(beta-amyloid protein，Aβ)的含量，并评定其认知功能，探讨二者之间的关系。 方法 (1)采用放射免疫分析法检测95例发病72小时以内的脑梗死患者和72例健康对照者的血浆Aβ含量； (2)依据MRI结果计算脑梗死体积，并比较不同梗死体积、不同梗死部位患者的血浆Aβ含量； (3)采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损程度，并比较不同神经功能缺损程度患者的血浆Aβ含量； (4)采用简易智能状态量表(MMSE)评定上述研究对象的认知功能； (5)三个月后随访上述研究对象，再次采用MMSE评定认知功能；并采用WHO/UCLA听觉词语学习量表(WHO/UCLA Auditory Verbal Learning Test)评定记忆功能。其中，脑梗死患者随访到73例，健康对照者随访到54例。 结果 (1)脑梗死组血浆Aβ含量显著高于健康对照组[(13.61±3.93) VS(5.46±2.00)pg/ml]，两组之间差异有统计学意义(P<0.001)。 (2)不同梗死体积患者血浆Aβ含量比较：<5cm<3>组[(13.27±3.58)pg/ml]、5～1 0cm<3>组[(14.09±5.17)pg/ml]及>10cm<3>组[(13.61±3.93)pg/ml]三组比较无统计学差异(P=0.672)；不同梗死部位患者血浆Aβ含量比较：皮层梗死组[(14.39±3.16)pg/ml]、皮层下梗死组[(13.43±2.94)pg/ml]及小脑脑干梗死组[(13.61±3.93)pg/ml]三组比较无统计学差异(P=0.331)；不同神经功能缺损程度患者血浆Aβ含量比较：<5分组[(13.78±4.43)pg/ml]、5～10分组[(13.63±3.07)pg/ml]及>10分组[(12.74±3.01)pg/ml]三组比较无统计学差异(P=0.707)。 (3)脑梗死组急性期：MMSE评分显著低于健康对照组[(24.86±4.45)VS(26.91±1.95)分]，两组之间有统计学差异(P=0.002)。 (4)依据脑梗死组急性期MMSE评分将其分为急性期认知正常组、急性期轻度认知下降组和急性期中重度认知下降组三组：三组梗死体积比较有统计学差异(P<0.01)；三组梗死部位比较有统计学差异(P=0.045)；三组血浆Aβ含量比较无统计学差异(P=0.237)。 (5)脑梗死组发病三个月后的认知评分及记忆评分均显著低于健康对照组[MMSE(25.41±4.33)VS(26.85±2.05)分，P=0.025；记忆总分(62.85±20.70)VS(82.19±8.00)分，P<0.001；词语即刻学习记忆(43.93±12.95)VS(55.50±5.27)分，P<0.001；短时延迟回忆(9.40±4.31)VS(13.22±1.42)分，P<0.001；长时延迟回忆(9.52±4.17)VS(12.80±2.02)分，P<0.001]，两组之间差异均有统计学意义。 (6)脑梗死组发病三个月后MMSE评分与其急性期MMSE评分比较无统计学差异[(25.41±4.33)VS(24.86±4.45)，P=0.452]。 (7)依据脑梗死患者发病三个月后的MMSE评分将其分为恢复期认知正常组、恢复期轻度认知下降组和恢复期中重度认知下降组三组：三组梗死体积比较有统计学差异(P=0.003)；三组梗死部位比较无统计学差异(P=0.558)；三组血浆Aβ含量比较有统计学差异(P=0.046)。 结论 (1)脑梗死患者血浆Ap含量较健康者异常增高； (2)脑梗死患者血浆Ap含量与梗死体积及部位无关，提示可能来源于外周； (3)脑梗死患者急性期及发病三个月后的认知功能、尤其是记忆功能较健康者明显下降。 (4)脑梗死患者急性期认知功能与梗死部位及梗死体积有关；发病三个月后认知功能与梗死体积及血浆Aβ含量有关，提示血浆中异常增多的Ap可能会通过受损的血脑屏障进入脑内，并经过一段时间逐渐沉积发挥了慢性神经毒性作用； (5)血浆Aβ含量的异常增高可能是脑梗死三个月后认知功能障碍或AD发生的病理机制之一。