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目的：探讨腺病毒介导ING4基因抑制大肠癌细胞增殖及其分子机制。方法：采用重组腺病毒载体ING4（Ad-ING4）感染QBI-293A细胞，进行病毒扩增和效价测定。RT-PCR鉴定Ad-ING4基因在QBI-293A细胞和SW1116大肠癌细胞中的有效表达。体外实验分5组：细胞对照PBS组（PBS组）、空载体腺病毒组（Ad-GFP组）、Ad-ING4基因治疗组（Ad-ING4组）、紫杉醇对照组（PTX组）和Ad-ING4+PTX组（联合组）。Western blot鉴定ING4蛋白表达，检测STAT3、磷酸化的STAT3（pSTAT3）及Ki-67的表达，MTT法和流式细胞术检测Ad-ING4对SW1116大肠癌细胞生长抑制和诱导凋亡作用。体内实验分组同体外实验，采用SW1116大肠癌细胞株建立人大肠癌裸鼠移植瘤模型，使用瘤体局部多点注射用药，动态测量肿瘤体积，并计算抑瘤率，HE染色法观察瘤体细胞形态，免疫组化染色检测相关蛋白的表达：ING4、STAT3、pSTAT3及Ki-67。结果：1，Ad-ING4可在QBI-293A细胞中增殖，病毒效价检测为（1-2）×109pfu/ml。2，Ad-ING4感染SW1116细胞后，RT-PCR和Western blot均检测到ING4表达。体外实验显示Ad-ING4能明显抑制人SW1116大肠癌细胞生长和诱导凋亡，Western blot显示Ad-ING4组、PTX组及联合组能引起SW1116细胞pSTAT3、Ki-67明显下调，与PBS组、Ad-GFP组相比具有显著差异（P＜0.05），STAT3蛋白表达不变。3，体内实验显示Ad-ING4显著抑制大肠癌裸鼠移植瘤的生长，与PBS组、Ad-GFP组相比具有明显的抑制作用（P＜0.05），且联合组对上述的作用较Ad-ING4组、PTX组更为显著。Western blot显示Ad-ING4组、PTX组及联合组能使肿瘤组织中pSTAT3、Ki-67明显下调，与PBS组、Ad-GFP组相比具有显著差异（P＜0.05），STAT3蛋白表达不变。免疫组化染色显示Ad-ING4组、PTX组及联合组瘤体组织中pSTAT3、Ki-67阳性表达下降，STAT3蛋白阳性率不变。结论：1，Ad-ING4体内外可抑制SW1116大肠癌细胞和大肠癌裸鼠移植瘤生长和诱导凋亡，具有抑瘤效应。2，Ad-ING4具有下调pSTAT3、Ki-67蛋白表达的效应，这可能是Ad-ING4具有抑癌效应的重要机制之一。3，Ad-ING4联合PTX对体内外SW1116大肠癌细胞和大肠癌裸鼠移植瘤的作用更为明显，具有化疗增敏效应。