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背景睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)是部队在紧急情况下,特别是战争、自然灾害、事故救援,甚至非典等特殊事件发生时的常见现象,是导致军事人员疲劳衰竭、发生非战斗减员的重要因素之一。在未来的高技术战争条件下,睡眠剥夺问题可能会更加突出。目的观察睡眠剥夺大鼠的一般状态、应激水平、心电图变化、心肌炎症反应,探索睡眠剥夺导致心律失常的机制,为进一步研究睡眠剥夺致心肌损伤药物的分子机制和建立防治策略提供思路。方法以雄性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,随机分成6组:正常笼养组,大平台实验组,睡眠剥夺1天组、3天组、5天组和7天组,用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型。1.观察睡眠剥夺大鼠的精神状态、行为及反应能力等一般状况。2.麻醉状态下描记各组大鼠标准肢体Ⅱ导联心电图。3.监测大鼠血清ACTH、TSH及CORT含量及心肌组织氧化应激指标(GSH、GSH-Px、MDA、SOD)随睡眠剥夺时间变化情况4.用免疫组织化学法检测致炎因子CRP、ICAM-1、VCAM-1、IL-1β、IL-6随睡眠剥夺时间变化在大鼠心肌组织中的表达情况。5.用荧光定量PCR法和Western-Blot蛋白免疫印迹法,从基因和蛋白两个层面,同步监测心律失常相关的电压依赖性钾离子通道K_v1.5、K_v2.1、K_v4.3随睡眠剥夺时间变化在大鼠心肌组织中的表达情况。结果1.睡眠剥夺后,大鼠呈先兴奋,后激惹,最后衰竭的变化规律。2.睡眠剥夺后,大鼠的心电图改变以心律失常为主。3.睡眠剥夺后,ACTH、TSH及CORT水平随睡眠剥夺时间的延长发生波动性变化,其含量先呈升高趋势,并分别在剥夺睡眠的第3天、第5天、第5天时达到峰值,然后逐渐降低。4.睡眠剥夺后,大鼠心肌组织的氧化应激指标随睡眠剥夺时间的延长,表现为GSH含量降低、GSH-Px活性减低,MDA含量增高,SOD活性降低。5.炎症反应因子CRP、ICAM-1、VCAM-1、IL-6、IL-1β在正常时几乎没有表达,随着睡眠剥夺时间的延长,其在大鼠心肌组织内表达均呈上调趋势。6.随着睡眠剥夺时间的延长,心律失常相关电压依赖性钾离子通道K_v1.5、K_v2.1、K_v4.3水平均呈整体上调趋势。结论1.睡眠剥夺可致大鼠全身衰竭并发生心律失常,且随睡眠剥夺时间的延长而加重。2.睡眠剥夺可致心肌应激性损伤,睡眠剥夺时间越长,其抗氧化能力越弱。3.睡眠剥夺可致心肌发生炎症反应,且随睡眠剥夺时间的延长而加重。4.睡眠剥夺后心肌组织电压依赖性钾离子通道K_v1.5、K_v2.1、K_v4.3水平下调可能是睡眠剥夺致心律失常发生的机制之一。