目的：研究了人体骨骼肌失神经支配后的再生状态和代谢改变,探讨失神经骨骼萎缩再生状态和不可逆肌萎缩的检测指标,为临床探索周围神经损伤后骨骼肌萎缩的防治新方法提供实验和理论依据.方法：通过对不同时段人体失神经尺侧屈腕肌形态学、组织化学、免疫组织化学、超微结构以及酶组织化学的实验研究;（1）HE染色和电镜技术观察骨骼肌失神经后肌卫星细胞和肌细胞核的改变;（2）免疫组织化学技术检测全部4种成肌调节因子（MRFs：包括MyoD、myf-5、myogenim和MRF4）蛋白和肌型钙粘蛋白（M-cadherin)在失神经骨骼肌整体水平的表达规律,以了解骨骼肌失神经支配后的再生状态;（3）检测骨骼肌失神经后Na<+>-K<+>-ATP酶、Ca<2+>-ATP酶活性改变,（4）检测骨骼肌失神经后糖原含量和分布的改变.结论：（1）人体骨骼肌失神经支配后早期肌卫星细胞通过表达MyoD和myf-5,进入增殖状态,启动肌卫星细胞的早期非神经性无效再生反应,使肌卫星细胞库耗竭,导致长时间（1年以上）失神经骨骼肌的再生能力下降.（2）人体骨骼肌失神经支配后1年内肌细胞存在以myogenin表达明显升高为特征再生状态,这种状态有利于骨骼肌接受神经再支配;肌细胞核内移可以作为再生状态的指标,而抗Myogenin抗体染色阳性细胞核的消失可作为不可逆肌萎缩的检测指标.（3）人体骨骼肌失神经支配后Na<+>-K<+>-ATP酶活性丧失可能是不可逆肌萎缩的重要原因之一,Ca<2+>-ATP酶活性的变化规律提示在长时间失神经肌细胞严重萎缩的肌肉中收缩功能的酶学生理基础尚存在,表明神经损伤晚期应有一定的修复价值.（4）骨骼肌失神经支配后出现的PAS阴性染色细胞可能是肌细胞再生的结果,其数量的多少可作为判断失神经骨骼肌再生状态的量化指标;因在PAS染色阴性细胞内有抗myogenin抗体染色阳性细胞核,其价值应等同于抗myogenin抗体染色.