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近年来，脚桥核（pedunculopontine nucleus,PPN）作为治疗帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）新的刺激靶点受到人们的瞩目，但我们对它的放电模式知之胜少。本研究应用多通道在体记录技术，观察对照组和PD组大鼠在清醒静止状态和运动状态下PPN神经元单细胞放电（single spikes）活动和局部场电位（local field potentials,LFPs）的变化。选取成年雄性Wistar大鼠随杌分为对照组和实验组，实验组用6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）黑质致密部（substantia nigra pars,SNc)和中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)两点注射建立PD模型大鼠。两组大鼠均记录单细胞放电和场电位的信号。运用Offline Sorter软件进行神经元的分类；用NeuroExplorer软件进行放电个数和放电频率的处理；用MATIAB软件进行时频图分析、功率谱密度分析和频谱分析。观察6-OHDA单侧毁损黑质致密部多巴胺神经元后，PPN神经元自发放电活动的变化，探讨帕金森病的发病机制。实验发现：运用多电极阵列驱动装置对大鼠单侧PPN的多通道在体记录表明，在清醒静止状态和运动状态下大鼠脚桥核均存在两种不同放电波形和放电模式的神经元。Ⅰ类神经元（NeuronⅠ）的动作电位的波形较宽，放电频率较低；Ⅱ类神经元（NeuronⅡ）的动作电位的放波形较窄，放电频率较高。清醒静止状态下对照组和PD组大鼠NeuronⅠ的平均放电频率分别为5.6±0.5Hz和7.2±0.9Hz，PD组显著高于对照组(P＜0.05)；NeuronⅡ的平均放电频率分别为11.7±1.3Hz和14.7±1.8Hz，PD组显著高于对照组(P＜0.01)。对照组和PD组大鼠NeuronⅠ的平均峰峰间隔分别为0.21±0.05s和0.15±0.03s，PD组显著低于对照组(P＜0.01)；NeuronⅡ的平均峰峰间隔分别为0.09±0.02s和0.06±0.02s，PD组显著低于对照组(P＜0.01)。对照组和PD组大鼠NeuronⅠ的放电间隔的变异系数分别为1.16±0.13和1.23±0.16，PD组高于对照组(P＞0.05)；NeuronⅡ的放电间隔的变异系数分别为1.15±0.14和1.49±0.21，PD组显著高于对照组(P＜0.05)。对照组和PD组大鼠NeuronⅠ的放电间隔模式分别为0.052±0.012和0.036±0.010，PD组显著低于对照组(P＜0.05)；NeuronⅡ的放电间隔模式分别为0.035±0.010和0.019±0.005，PD组显著低于对照组(P＜0.01)。运动状态下对照组和PD组大鼠NeuronⅠ的平均放电频率分别为5.7±0.6Hz和7.6±1.0Hz，PD组显著高于对照组(P＜0.05)；NeuronⅡ的平均放电频率分别为14.6±1.5Hz和17.4±2.1Hz，PD组显著高于对照组(P＜0.01)。对照组和PD组大鼠NeuronⅠ的平均峰峰间隔分别为0.20±0.04s和0.14±0.03s，PD组显著低于对照组(P＜0.01)；NeuronⅡ的平均峰峰间隔分别为0.08±0.02s和0.05±0.02s，PD组显著低于对照组(P＜0.01)。对照组和PD组大鼠NeuronⅠ的放电间隔的变异系数分别为1.18±0.13和1.25±0.15，PD组高于对照组(P＞0.05)；NeuronⅡ的放电间隔的变异系数分别为1.17±0.15和1.45±0.25，PD组显著高于对照组(P＜0.05)。对照组和PD组大鼠NeuronⅠ的放电间隔模式分别为0.046±0.012和0.035±0.008，PD组低于对照组(P＞0.05)；NeuronⅡ的放电间隔模式分别为0.033±0.009和0.015±0.004，PD组显著低于对照组(P＜0.01)。不管是清醒静止状态还是运动状态，PD组大鼠的局部场电位信号在0.7～12Hz处的显著大于对照组（P＜0.05）；高频段30～100Hz处的显著小于对照组（P＜0.01）。结论：这些结果证实两点注射6-OHDA是建立PD大鼠模型的一种理想方法；6-羟基多巴损毁的大鼠脚桥核中神经元是过于活跃的，且神经元的放电变得更不规则。PD状态下PPN是活动异常的，PPN可能参与了PD的病理生理过程。