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双微体是肿瘤细胞中基因扩增的主要遗传学标志。研究双微体的分子结构对我们充分认识双微体，理解双微体及肿瘤的发生机制有重要意义。我们在前期工作中鉴定了人卵巢癌细胞系UACC-1598中双微体上扩增子的染色体来源（即2p24和3q26），并证明来源不同的扩增子共定位于双微体上。这些来源不同的扩增子的重组连接的方式和机制以及双微体理论分子结构的构建是本研究主要解决的问题。本研究采用半定量PCR的方法精确每个扩增子的大小和边界，并采用长距离PCR和染色体步移的方法得到扩增子之间的连接序列和连接方式。用FISH技术验证接头序列在双微体上的定位。对断裂点及接头序列进行生物信息学分析，揭示双微体发生的分子机制。综合扩增子和扩增子间的重组情况，拼接双微体的理论分子结构。我们得到的结果如下：半定量PCR的方法将每个扩增子的边界确定在1kb左右的范围。长距离PCR和染色体步移实验确定了DMs扩增区域上的所有断裂点的精确位置以及扩增子间的连接序列和重组方式，构建了682kb大小的DMs理论分子结构。生物信息学分析结果提示非同源末端重组机制是双微体产生过程中DNA双链断裂后修复的主要机制。不同方向的扩增子在双微体上发生了“头-头”“头-尾”“尾-尾”等多种方式的重组。有多个扩增子结构的双微体的发生可能是一个多步骤多事件的过程。对DMs分子结构的构建对于我们研究DMs产生的分子机制和发生模型有重要意义。