目的：肺癌是全世界发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,以手术为主的综合治疗虽然能大大改善肺癌的预后,但总体效果仍差,亟需寻找新的、有效的肺癌治疗方案。miRNA是一种非蛋白编码的小分子RNA,通过调节靶基因的表达发挥作用,近年来成为生命科学研究的热门领域。miR-155是一个典型的多功能miRNA,能促进多种恶性肿瘤的发生发展,但在肺癌中的表达及其作用机制仍存在争议。本文拟研究miR-155对肺腺癌生物学特性的影响及可能的机制,并观察联合miR-155抑制剂和顺铂对肺腺癌治疗的协同作用,为肺腺癌的治疗方案提供新思路。方法：应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学和Western Blot等方法检测25例肺腺癌患者肺癌组织和癌旁正常肺组织中miR-155和其靶点TP53INP1的表达,研究二者的相关性。为了研究miR-155对肺腺癌生物学特性的影响,在肺腺癌细胞中转染miR-155抑制剂后,应用Western Blot检测增殖和凋亡相关重要蛋白的表达,并用CCK-8和流式细胞学检测单独和联合应用miR-155抑制剂和顺铂对肺腺癌增殖和凋亡的影响。结果：在肺腺癌组织中,高表达的miR-155和低表达的TP53INP1显著性负相关。在肺腺癌细胞中,应用miR-155抑制剂能抑制肺腺癌细胞的增殖并诱导凋亡,其机制分别可能是通过抑制PI3K/AKT通路和MAPK/ERK通路以及下调Bcl-2蛋白的表达和上调Bax蛋白的表达,联合应用miR-155抑制剂和顺铂对肺腺癌的治疗具有协同作用。结论：miR-155通过负性调节TP53INP1表达改变肺腺癌的生物学特性,单独应用miR-155抑制剂或联合应用miR-155抑制剂和顺铂是肺腺癌潜在的治疗方案。