【摘 要】
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哺乳动物的昼夜节律生物钟系统由位于下丘脑视交叉上核(SCN)的中枢生物钟和位于外周组织的分子振荡器组成,中枢和外周分子振荡器的核心元件包括转录因子Clock与Bmal1等正向调
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哺乳动物的昼夜节律生物钟系统由位于下丘脑视交叉上核(SCN)的中枢生物钟和位于外周组织的分子振荡器组成,中枢和外周分子振荡器的核心元件包括转录因子Clock与Bmal1等正向调控因子、以及Per与Cry等负向调控因子组成一个正负反馈环。生物钟参与调控生命的许多重要过程,包括对生殖的调节作用。卵巢周期的重要特点包括周而复始的卵泡发育、排卵、黄体的形成与退化;卵泡发育及黄体形成与功能维持过程中也伴有周期性的血管生长与退化。本项目利用遗传改造小鼠模型包括Per1/2与Bmal1基因敲除小鼠模型,研究生物钟基因在雌性生殖及其周期性的脉管生长中的作用机制。主要研究结果包括:1)Per1/2基因敲除导致小鼠的产仔数显著下降,这种变化在6-月龄以后的成年母鼠表现更明显。2)利用H&E染色进行的卵巢组织学分析发现,Per1/2基因敲除与对照组小鼠的卵泡数(包括原始、初级、次级与有腔卵泡)在2-月龄小鼠间没有明显变化,但在6-及12-月龄小鼠间有显著差异。相比较于对照小鼠,Per1/2基因敲除小鼠的卵泡数目随年龄的增加而下降更快。我们也利用ELISA方法分析了不同年龄Per1/2基因敲除与对照组小鼠的雌二醇水平,两组间没有明显差异。有关Per1/2基因敲除与对照组小鼠卵巢基因表达谱的分析正在进行中。3)已有利用斑马鱼进行的研究报道显示,Per2与Bmal1可调节VEGF-A的表达而影响血管新生,但本研究利用Per1/Per2单基因与双基因敲除、以及Bmal1基因敲除小鼠进行的分析发现,钟基因敲除不影响卵巢、子宫及其他组织中的血管与淋巴管生成。综上所述,Per1/2基因敲除可能引起卵巢早衰,从而导致雌性小鼠的生殖力下降,详细的作用机制有待进一步分析。
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