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目的：观察隔药饼灸对兔AS易损斑块TLR2/4-IRF3信号传导通路调控胆固醇逆转运的影响,并从蛋白分子水平阐述隔药饼灸稳定动脉粥样硬化易损斑块的作用机理,为今后临床运用隔药饼灸防治AS提供实验依据。方法：将60只新西兰大耳兔,雌雄各半,随机分为5组,即：A空白组(空白对照组)；B模型组(AS模型组)；C直接灸组(AS模型+艾炷直接灸)；D隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸)；E药物组(AS模型+阿托伐他汀),每组12只。采用高脂饲养和腹主动脉球囊损伤损伤方法建立AS易损斑块兔模型,分别给予直接灸、隔药饼灸、阿托伐他汀的治疗方法,连续治疗8周。检测指标及方法：取颈动脉血,采用酶法测定治疗后TC、TG含量,比色法测定HDL-C、LDL-C含量,电泳法测定apoA、apoB含量；运用超微透射电镜技术检测AS易损斑块超微结构；HE染色法检测腹主动脉内膜和内膜中膜厚度；运用免疫组化技术检测腹主动脉LXR、ABCAl、TLR2、TLR4、IRF3的灰度值,观察其抗原免疫活性；运用荧光定量PCR技术,检测隔药饼灸对AS兔易损斑块TLR2、TLR4、IRF3的mRNA表达的影响。结果：1.血脂含量：与模型组比较,各治疗组血清TC、TG、LDL-C、Apo-B含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C、Apo-A含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。2.腹主动脉LXR、ABCAl、TLR2、TLR4、IRF3的灰度值：直接灸组、隔药饼灸组和药物组均使动脉粥样硬化易损斑块兔腹主动脉LXR、ABCAl、灰度值表达显著下调(P<0.01),TLR2、TLR4、IRF3灰度值显著升高(P<0.01或P<0.05)且隔药饼灸组、药物组优于直接灸组。3.AS易损斑块兔TLR2、TLR4、IRF3的mRNA表达：直接灸组、隔药饼灸组和药物组均使AS易损斑块兔腹主动脉TLR2、TRL4、IRF3mRNA表达显著下调(P<0.01或P<0.05),且隔药饼灸组、药物组优于直接灸组。4.AS易损斑块内膜和中膜厚度：①与空白组比较,模型组兔主动脉内膜厚度、中膜厚度、内膜中膜厚度(IMT)明显增高(P<0.01)。②与模型组比较,隔药饼灸组、药物组和直接灸组兔主动脉内膜厚度、内膜中膜厚度均显著变小(P<0.01),中膜厚度增高(P<0.01)。③与直接灸组比较,隔药饼灸组和药物组兔主动脉内膜中膜厚度、内膜中膜厚度均显著降低(P<0.01或P<0.05)。④隔药饼灸组与药物组比较,两组对内膜厚度、内膜中膜厚度的影响无明显差异(P>0.05)。5.AS易损斑块兔腹主动脉超微结构：空白组内膜中膜结构正常；模型组兔主动脉血管壁破坏严重,内皮层病变严重,内膜增厚,表面有丰富的泡沫细胞覆盖,大量的脂滴和炎细胞浸润,纤维帽较薄,显示出易损斑块特征,内弹力膜及中膜的弹力纤维发生断裂崩解,平滑肌细胞浸润明显；直接灸组主动脉血管壁破坏程度明显减轻,内皮细胞较正常,但内仍可见少量泡沫细胞和脂质沉积,内弹力膜和中膜较完整；隔药饼灸组、药物组兔主动脉内皮细胞完整,大多形态正常,内弹力膜连续厚薄均匀,偶见内皮细胞线粒体水肿,中膜基本正常。结论：1.隔药饼灸对AS易损斑块兔血脂及脂蛋白代谢具有良好的调整作用。2.隔药饼灸能降低改善AS易损斑块兔主动脉内膜结构,保护主动脉内皮,抑制内膜增生,降低内膜中膜厚度。3.隔药饼灸能通过抑制兔AS易损斑块中TLR2、TLR4、IRF3的抗原活性及TLR2、TLR4、IRF3mRNA表达,提高LXR、ABCA1抗原活性,起到稳定动AS易损斑块的作用。