在自然和人工养殖条件下,季节更替、环境巨变、饲养密度过大、天气变化、投饲技术及投饲策略不合理等因素导致鱼类遭受饥饿胁迫的现象极为常见。研究表明,饥饿胁迫对鱼类生长指标以及免疫功能等产生影响,严重时可诱发多种疾病,甚至可以导致死亡。但是,也有研究表明饮食限制有利于哺乳动物应对自身免疫疾病,限制或剥夺饵料可以在一定程度上降低鱼类因疾病爆发引起的死亡率。然而,关于饥饿胁迫对鱼类免疫功能影响的研究还有所欠缺。本研究利用斑马鱼（Danio rerio）和团头鲂（Megalobrama amblycephala）作为研究对象研究饥饿胁迫对鱼类免疫机能的影响,主要探讨饥饿胁迫对它们肝脏和肠组织结构、免疫相关酶活性、TLR-My D88-NFκB通路相关基因表达模式的影响,同时研究饥饿胁迫对团头鲂体重和肠道微生物的影响,这有助于理解饥饿胁迫对鱼类免疫功能的影响,从而为经济鱼类疾病防治和健康养殖提供科学数据和理论基础。主要研究结果如下:1.随着饥饿时间的增加,团头鲂体重总体上呈显著下降趋势。饥饿时间为1、4、7 d时,团头鲂体重并未显著下降。当饥饿时间超过7 d之后,团头鲂的体重显著下降:较饥饿1 d相比,饥饿14、21和28 d时体重下降率分别为11.98%、15.38%、18.25%。2.饥饿胁迫对斑马鱼和团头鲂的肝脏和肠组织结构造成损害。随着饥饿时间的增加,其肠内褶皱减少,绒毛高度降低,绒毛破裂,柱状细胞排列紧密性下降,但杯状细胞数量增加。在肝脏组织中,细胞排列紧密性下降,细胞萎缩,体积减小,细胞核位置发生偏移,并逐渐出现炎性细胞、胞内空泡和细胞破裂等现象。3.饥饿胁迫影响斑马鱼和团头鲂的肝脏和肠中免疫相关酶活性。短期饥饿时,斑马鱼肠组织的AKP和ACP活力显著下降,SOD与CAT活力显著升高;而长期饥饿下CAT活力显著下降。短期饥饿胁迫引起团头鲂肠组织中AKP、ACP和CAT活力下降;长期饥饿胁迫下AKP和ACP活力显著增加,而SOD活力则显著降低。经过短期饥饿的斑马鱼和团头鲂肝脏组织的AKP和ACP显著升高,SOD活力显著下降;而长时间的饥则会引起SOD与CAT活力显著升高。4.饥饿胁迫影响斑马鱼和团头鲂的肝脏和肠中TLR-My D88-NFκB通路相关基因的表达。短期饥饿胁迫引起两种鱼肠道中关键促炎细胞因子IL-1β和TNF-α等的表达增多,之后略有回调,但更长时间的饥饿胁迫则使得它们的表达量显著增加。短期饥饿胁迫时,其肝脏中IL-1β和TNF-α等表达量显著下降,而长时间的饥饿胁迫引起相关基因的表达量增加。5.饥饿胁迫影响团头鲂肠道微生物的群落结构和功能。分析各组物种组成,发现在所有处理中相对丰度最高的门类都是变形菌门（Proteobacteria）和梭杆菌门（Fusobacteriota）,但它们所占比例各不相同,饥饿时间为0、4、7、14、21和28 d时所占比例分别为:56.26%和36.47%、23.54%和43.45%、21.23%和36.46%、43.26%和34.95%、23.73%和23.07%、48.19%和29.45%。LEf Se分析结果显示TM7a和Saccharimonadales等与炎症反应相关的细菌在C0组（饥饿7天）中显著富集,而在D0（饥饿14天）组中没有显著富集的微生物。功能预测结果显示长期饥饿胁迫导致肠道微生物中脂质代谢、异种生物体的生物降解和代谢、萜类和聚酮类物质的代谢等途径显著增强。综上所述,饥饿胁迫能够引起斑马鱼和团头鲂肝脏和肠组织结构变化,并通过影响组织中免疫相关酶活性和TLR-My D88-NFκB通路相关基因的表达,影响它们的免疫功能。同时,饥饿胁迫能影响团头鲂肠道微生物的群落结构和功能,并可能进而影响其肠道免疫功能,而在这个过程中,TLR-My D88-NFκB通路可能发挥了重要作用。