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登革病毒(dengue viruses, DV)是黄病毒属(Flavivirus)的单股正链RNA病毒,根据E蛋白的抗原性不同,它分为四个血清型(DV1, 2, 3, 4)。DV是登革热(dengue fever, DF)和登革出血热/休克综合症(dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome, DHF/DSS)的病原体。前者为轻型发热性疾病,而后者则是危及生命的急症,病死率可达5-10%。DHF/DSS的主要临床表现是血管通透性增加引起的出血和休克,除免疫机制外,病毒颗粒本身可通过直接或间接途径作用于血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VEC),影响其功能,进而介导DHF/DSS的发生。因此,了解DV与血管内皮细胞相互作用的分子机制,对于阐明DV的致病机制,从中寻找防治DHF/DSS的突破点,是当前亟待解决的问题。病毒感染宿主细胞,必须经过吸附、穿入/脱壳、大分子生物合成及组装、释放这样一个完整的复制周期,这一过程实际上是病毒与宿主细胞相互作用的过程。为了有效的感染(productive infection)宿主细胞,病毒必须进入宿主细胞、到达细胞内的特定区域才能启动并完成自我复制,通常DNA病毒需要进入细胞核,而RNA病毒需到达细胞核周的区域。已知真核细胞中充满了细胞器和细胞骨架,限制分子量大于500kDa分子的自由扩散,若不借助细胞的膜转运过程,病毒颗粒难于通过粘滞的、半流体的细胞质到达特定目的地。病毒进入宿主细胞是感染早期的关键环节,病毒可在细胞表面直接穿入胞浆膜进入胞浆,或者通过细胞内吞进入内体或细胞器后再发生穿入,进入胞浆。病毒和细胞的不同,病毒进入细胞的方式和途径也不同,病毒最后的命运也不同。目前认为,VEC既是DHF/DSS病理过程的效应细胞,也是DV在体内增殖的靶细胞之一,因此,对DV进入VEC机制的研究,有助于了解DV与VEC相互作用的分子机制和DV的致病机制。另外,为阻断病毒的复制,采用多肽、蛋白和有机小分子等阻断剂阻止病毒进入细胞的策略,比病毒进入细胞后再采取的其它阻断策略要容易、简单和高效,因此研究病毒进入VEC的过程和机制,对进一步设计抗病毒靶向药物也具有重要意义。