近年来，经济快速发展的同时也带来了日趋严重的环境污染，水体富营养化问题尤为突出，我国的许多湖泊、河流频频暴发蓝藻水华。蓝藻水华暴发时，藻类释放大量毒素进入水体，铜绿微囊藻释放的微囊藻毒素（Microcystin，MC）是其中含量最高、毒性最大、危害最广的一类毒素。MC主要靶器官是肝脏，是一种确认的肝毒素，可引起肝脏急性出血、肝坏死和原发性肝癌。MC-LR诱导的肝细胞毒性及强促癌性的分子机制已有了广泛的研究，并取得了一定成果。但是MC毒性机制尚未完全阐明，尤其是细胞骨架系统在MC毒性效应机制中的作用并不明确。因此本研究以细胞骨架为研究对象，选择人来源的正常肝细胞系HL7702进行MC-LR的毒性机理研究。用不同浓度的MC-LR染毒处理HL7702细胞24h后，首先检测MC-LR对HL7702细胞的整体毒性效应，包括MC-LR对细胞形态、细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞骨架的影响，并进一步研究MC-LR处理后骨架蛋白编码基因转录水平以及蛋白表达水平和共价修饰的变化。研究发现MC-LR可明显抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡，同时引起中间纤维和微丝结构发生明显改变。骨架蛋白K8/18、Vimentin、VASP的磷酸化水平显著升高，但相关编码基因的转录和翻译水平并无显著改变。这些结果提示，细胞骨架蛋白磷酸化水平增加可能与细胞骨架结构变化及细胞凋亡存在关联。同时Keratin8/18、Vimentin、VASP等蛋白参与多种信号途径，这也为我们进一步深入研究MC-LR破坏细胞骨架的机理，以及通过哪些骨架相关蛋白及信号途径引起更广泛的毒性效应等问题提供线索。