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目的：一、烧伤创面过度炎症反应是导致创面早期加深的重要因素之一,而NLRP3炎性体在机体固有免疫和炎症应答中发挥重要作用,但NLRP3炎性体在烧伤创面早期加深中的作用尚不清楚,本研究的第一个目的在于探讨在深Ⅱ度烧伤创面加深过程中NLRP3炎性体的表达和作用。二、自噬是一种高度保守的溶酶体依赖的降解途径,我们前期研究发现自噬对烧伤创面加深有保护作用,但具体机制尚不明了。自噬与NLRP3炎性体在深二度烧伤创面早期加深过程中存在什么样的联系,自噬是否能通过调控NLRP3炎性体介导的炎性通路来抑制烧伤创面过度炎症反应,从而发挥对烧伤创面加深的保护作用,是第二部分研究的主要内容。方法：实验分为两部分。第一部分研究NLRP3炎性体在深二度烧伤创面早期加深中的表达和作用.采用Wistar大鼠,建立深二度烫伤模型,观察烫伤后1h,24h,48h,和72h创面组织NLRP3炎性体的表达及变化规律,并使用NLRP3炎性体特异性抑制剂MNS抑制其活性,观察对创面NLRP3炎性体活性表达的影响,以及对创面炎性浸润、血流量、创面深度,以及创面愈合时间的影响。第二部分探讨自噬对烧伤创面NLRP3炎性体的调控及对创面早期加深的影响。大鼠烫伤后随机分为三组：分别给予溶媒对照、自噬增强剂雷帕霉素和自噬抑制剂氯喹进行治疗,检测各组创面组织自噬水平、NLRP3炎性体活性、炎性因子、自由基损伤和病理HE染色及Masson染色。结果：第一部分：烫伤后烧伤创面组织NLRP3炎性体活性明显增强,NLRP3炎性体主要表达于创面间生态组织的巨噬细胞。NLRP3炎性体抑制剂MNS能显著抑制创面NLRP3炎性体活性和炎性因子的表达,减少炎性浸润,增加创面血流量,减轻创面早期加深,加速创面愈合。第二部分：与对照组相比,雷帕霉素治疗组创面自噬水平明显升高,NLRP3炎性体活性显著降低,创面炎性浸润减轻,自由基损伤减少,创面加深程度减轻。而氯喹治疗组相比于对照组,其创面自噬水平降低,NLRP3炎性体活性增高,创面炎性浸润加剧,自由基损伤加重,创面加深程度更为明显。结论：第一部分：大鼠深二度烫伤后创面组织NLRP3炎性体活性增加且主要表达于间生态组织的巨噬细胞,抑制其活性可改善创面早期加深,并加速创面愈合。第二部分：激活或抑制自噬可调控创面NLRP3炎性体活性,对创面深度变化产生影响,表明自噬对烧伤创面早期加深的保护作用可通过调控创面NLRP3炎性体活性而发挥作用。