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目的：检测不同糖耐量及体重人群中空腹血清脂肪甘油三酯脂肪酶(AdiposeTriglycerideLipase，ATGL)和腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceraladiposetissue—derivedserpin，Vaspin)水平的变化，分析两因子与相关代谢和临床生化指标的关系，分别探讨ATGL和Vaspin这两个新近发现的脂肪因子在2型糖尿病及肥胖发生、发展中可能所起的作用。
方法：采用酶联免疫吸附法检测21例正常糖调节正常体重者(NW—NGR)、27例正常糖调节超重/肥胖者(OW/OB—NGR)、36例2型糖尿病正常体重者(NW—T2DM)及30例2型糖尿病超重/肥胖者(OW/OB—T2DM)空腹状态下血清ATGL和Vaspin的水平；同时测定所有受试者的空腹血浆胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HBA1C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高、体重、腰围(W)、臀围(H)，并计算腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、脂肪含量(％BodyFat)；以稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)：HOMA—IR=FBG×FINS/22.5。
结果：
1．T2DM组血清ATGL浓度(298.27±57.57ng/ml)与NGR组(307.23±54.12ng/ml)比较差异无统计学意义(P=0.36)；肥胖组(OW/OB)空腹血清ATGL浓度(242.28±55.72ng/ml)低于非肥胖组(NW)(363.23±49.51ng/ml)(p＜0.01)；在不同性别组间血清ATGL水平存在显著差异女性(312.63±56.53ng/ml)高于男性(225.25±47.55ng/ml)(P＜0.01)；Pearson相关分析显示：空腹血清ATGL与BF％、BMI、WHR、TG和HOMA—IR负术目关(r=-0.271，r=-0.238，r=-0.375，r=-0.313，r=-0.164，p＜0.05或p＜0.01)，与HDL—c正相关(r=0.497p＜0.01)；多元逐步回归分析发现TG、WHR、BF％进入回归方程。
2．T2DM组血清Vaspin浓度(1.15±0.71ng/ml)与NOR组(1.07±0.52ng/ml)间差异无统计学意义(P=0.41)；肥胖组(OW/OB)空腹血清Vaspin浓度(1.08±0.39ng/ml)高于非肥胖组(NW)(0.53±0.11ng/ml)(p＜0.01)；在不同性别组间血清Vaspin水平存在显著差异，女性(0.98±0.23ng/ml)高于男性(0.65±0.19ng/ml)(P＜0.05)；Pearson相关分析显示：空腹血清Vaspin与BF％、BMI、WHR、FINS和HOMA—IR相关(r=0.238，r=0.365，r=0.214，r=0.183，r=0.147P＜0.05或P＜0.01)；采用多元逐步回归分析发现gender、HOMA—IR、WHR进入回归方程。
结论：
1．肥胖患者血清ATGL水平明显降低；TG、WHR、BF％是影响血清ATGL最显著因素，提示其可能与腹型肥胖、血脂代谢紊乱有关。ATGL可能成为又一治疗肥胖症的作用靶点。
2．血清ATGL水平在女性显著高于男性，且与HDL—C正相关，这可能是女性冠心病低于男性的一个新的机制。
3．肥胖患者血清Vaspin水平明显增高，gender、HOMA—IR、WHR是影响血清Vaspin水平最显著的因素。提示Vaspin水平的改变可能与肥胖、2型糖尿病发病机制有关。