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目的氯化钾对器官水平的心脏缺血再灌注损伤有保护作用,但对心脏骤停/心肺复苏（Cardiac arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR）后诱发的心肌缺血再灌注损伤是否也有保护作用尚不清楚。本研究以大鼠为研究对象,研究CPR前注射氯化钾能否改善复苏后大鼠的心肌缺血再灌注损伤。方法1.从整体水平研究氯化钾对CPR过程中心电变化及复苏疗效的影响:将电刺激诱导出持续性心室颤动（室颤）Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分成两组:氯化钾组（KCL组,n=9）、生理盐水组（NS组,n=9）。电刺激开始5min后,分别注射0.8mL/kg的2.5%氯化钾溶液或等体积生理盐水,同时行常规CPR,比较两组动物CPR过程中的心电变化、自动转复率、除颤能量、除颤成功率、恢复自主循环（Restoration of spontaneous circulation,ROSC）率、ROSC时间,ROSC后24h生存率及神经功能评分。2.从组织学和分子生物学水平研究氯化钾对复苏后心肌细胞损伤的影响:根据抽签法再将电刺激诱导出CA的大鼠随机分三组:生理盐水组（NS组,n=16）、低剂量氯化钾组（LK组,n=16）、高剂量氯化钾组（HK组,n=16）。在电刺激开始5min后,LK组、HK组及NS组分别注射3.2mL/kg的1.25%氯化钾溶液、3.2 mL/kg的2.5%氯化钾溶液,等体积生理盐水,同时行常规CPR。再随机选16只大鼠作为假手术组（SH组,n=16）,假手术组的动物只进行麻醉及插管,未行电刺激诱导。在ROSC后,比较四组动物血钾、ROSC后24h血浆肌钙蛋白I（c TNI）、ROSC后24h心肌组织钙调蛋白（CaM）、三磷酸腺苷（ATP）含量、Ca2+-ATP酶活性及心肌细胞的形态。结果1.第一部分研究结果:CPR初始两组动物的室颤振幅低,室颤波形均显示为细颤（振幅<0.5mV）,CPR后两组动物的室颤振幅逐渐升高,但KCL组升高更明显,KCL组CPR 3min的室颤振幅明显高于NS组（P<0.05）,随着CPR时间的延长,两组未ROSC的动物的室颤振幅逐渐减小,NS组室颤振幅将低更明显。与NS组比较,CPR 5min、CPR 7min KCL组显示为细颤的动物数明显减少。与NS组比较,氯化钾组室颤自动转复率增加,电除颤成功率明显增加（P<0.05）,累积电除颤能量减小（P=0.068）,ROSC率明显增加（P<0.05）,ROSC时间缩短（P=0.096）,ROSC后1-10min的平均动脉压升高,ROSC后24h存活率明显升高（P<0.05）。2.第二部分研究结果2.1血钾浓度与SH组比较,NS组、LK组、HK组ROSC后2min时血钾浓度明显高（P<0.01）,LK组ROSC后10min时血钾浓度明显升高（P<0.05）,HK组ROSC后10min时血钾浓度明显升高（P<0.01）;与NS组比较,LK组ROSC后2min时血钾浓度明显升高（P<0.01）,在ROSC后10min时血钾浓度也明显升高（P<0.05）,HK组ROSC后2min、ROSC后10min血钾浓度均明显升高（P<0.01）;与LK组比较,HK组ROSC后2min血钾浓度明显升高（P<0.01）,HK组ROSC后10min血钾也有升高趋势,但统计学无差异。2.2血浆cTNI与SH组比较,NS组、LK组、HK组ROSC后24h血浆cTNI明显升高（P<0.01）;与NS组比较,LK组、HK组血浆cTNI明显降低（P均<0.05）。2.3心肌组织CaM与SH组比较,NS组、LK组ROSC后24h CaM明显升高（P<0.01）;与NS组比较,HK组的CaM明显降低（P<0.01）;与LK组比较,HK组的CaM明显降低（P<0.05）。2.4心肌组织ATP含量与SH组比较,NS组、LK组ROSC后24h的ATP含量明显降低（P<0.01）;与NS组比较,HK组的ATP含量明显升高（P<0.01）;与LK组比较,HK组的ATP含量明显升高（P<0.01）。2.5 Ca2+-ATP酶活性与SH组比较,NS组、LK组、HK组ROSC后24h的Ca2+-ATP酶活性明显降低（P均<0.01）;与NS组比较,LK组、HK组的Ca2+-ATP酶明显升高（P均<0.05）.2.6心肌组织细胞形态NS组ROSC后24h心肌组织HE染色显示细胞质染色不均,深浅不一,细胞核肿大。与NS组比较,LK组、HK组细胞质更均匀,细胞核肿大的细胞数量明显减少,HK组细胞形态更接近SH组。结论在CA/CPR大鼠模型中,刻意在CPR前提高血钾浓度有助于提高室颤振幅、增加自动转复率、降低除颤难度、缩短复苏时间;通过下调CaM,纠正异常开放的钙通道、拮抗钙超载;还可能改善心肌细胞能量代谢,进而减小复苏后的心肌缺血再灌注损伤。