目的:探讨核因子-kappa B信号传导通路中相关蛋白在胰腺癌组织中的表达及意义;研究自噬/溶酶体途径在阻断NF-κB信号传导通路的胰腺癌Panc-1细胞中的作用。方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学法检测人胰腺导管腺癌组织和正常胰腺组织中NF-κB/p65、IκBα及IKKβ的表达,分析其与临床病理特征及患者预后的关系;采用MTT法测定SN50对Panc-1细胞增殖的抑制作用;应用MDC荧光染色法、LC3免疫荧光标记法和透射电镜法观察给药后自噬的发生以及细胞超微结构的变化;采用Western blot研究Panc-1细胞死亡中的分子机制。结果:胰腺癌组织中NF-κB/p65和IKKβ的阳性表达率高于正常胰腺组织,而IκBα的表达则相反,且三者的异常表达与临床分期和淋巴结转移相关。NF-κB/p65与IKKβ表达阳性及IκBα表达阴性的患者其生存时间缩短。SN50可以抑制细胞生长,促进自噬性死亡的发生,使自噬特异性蛋白LC3和自噬相关蛋白Beclin1的表达上调,p62蛋白表达下调,并可以增强p53和IκBα的表达。结论:NF-κB信号传导通路在胰腺癌的发生、发展中发挥重要作用,利用组织芯片检测该通路中相关指标可为早期诊断胰腺癌及判断患者预后提供参考依据;NF-κB p65核转位的阻断可以通过激活自噬,从而诱导胰腺癌Panc-1细胞自噬性死亡的发生。